Effect of [-Ca^2＋]i and Neuronal Mitochondria Transmembrane Potentials in Hippocampus of Murine Cytomegalovirus Infected Mice

According to a study launched by WHO in1996 ,the anomaly in the central nervous system(CNS) accounted for 17 % of all congenital mal-formations , while human cytomegalovirus ( HC-MV) acted as one of the major pathogens of con-genital anomalies in human beings . The most seri-ous consequences following HCMV infection in-clude hydrocephalus , rachischisis , microcephaly ,cerebral calcification, sensorineural hearing lossand paralysis , etc . CMV is a neurotrophic virusand the infection in …     

胚胎干细胞来源神经前体细胞在缺氧缺血性脑损伤海马内的分化

目的 研究胚胎干细胞（ESC）来源的神经前体细胞移植入缺氧缺血性脑损伤（HIBD）脑内后，在海马的迁移和分化。方法小鼠ESC体外培养和诱导分化，制作小鼠HIBD模型。术后第2～3天，将细胞植入损伤侧侧脑室。对脑组织进行病理学、聚合酶链反应（PCR）、X-gal和免疫荧光组化染色等检测。结景小鼠ESC在特定条件下，能成功诱导分化为神经前体细胞。细胞移植后，经PCR检测和X-gal染色发现能长期存在于脑内，并迁移、分布于受损海马，构成海马结构，经进一步免疫荧光检测发现可分化为神经元；同时病理学检测亦发现细胞移植后受损海马内的神经细胞数量明显增加。结论体外经过特定的诱导分化后。ESC被定向诱导分化为神经前体细胞，植入HIBD小鼠脑内后，能迁移至损伤海马，分化为神经元，替代损伤或坏死的神经细胞。是其发挥治疗作用的可能机制之一。     

铝对大鼠海马ERK蛋白及mRNA表达影响

目的研究慢性铝中毒对大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）蛋白及mRNA表达水平的变化，探讨铝中毒对学习记忆机制的影响。方法选择断乳后Wistar大鼠，用不同浓度AlCl3的水饲养3个月。测量大鼠海马长时程增强（LTP），用改良的Takai法测定丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性的变化。蛋白印迹（Western blotting）方法检测ERK1／2的蛋白含量，RT-PCR方法检测ERK2的mRNA表达。结果（1）各染铝组MAPK活性降低且与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）ERK1／2蛋白表达的比较：①ERK2在大鼠海马中的蛋白含量高于ERK1；②染铝组ERK1／2非磷酸水平与对照组比较均有所下降（P〈0．05），但染铝组之间差异无统计学意义（P〉0．05）；③染铝组ERK1／2磷酸化水平与对照组的比较均有下降（P〈0．05），染铝组之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）染铝组ERK2的mRNA表达与对照组比较明显降低，但染铝组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性铝中毒不仅影响大鼠海马中ERK2的mRNA表达水平，同时也影响ERK1／2的蛋白表达水平的降低，造成有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）活性的下降，损害LTP的形成，从而影响学习记忆功能下降。     

The expression of TRPA1 mRNA in the rat brain

Objective： To investigate the distribution of TRPA1 （one kind of the TRP-like ion channel family） channel in the hippocampus and cerebral cortex of rat. Methods： RT-PCR was used to amplify the fragment of TRPA1 in the DRG （dorsal root ganglion）, hippocampus and cerebral cortex of adult SD rat. In situ hybridization staining was used to show the distribution of TRPA1 mRNA in the hippocampus and cerebral cortex of adult rat brain. Results： Both RT-PCR and in situ hybridization staining showed that TRPA1 mRNA was expressed in hippocampus and cerebral cortex of the adult rat brain. Conclusion： Our results suggest that there is expression of TRPA1 mRNA both in the hippocampus and cerebral cortex of the adult rat brain.     

低O2高CO2致大鼠海马超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的：观察慢性低O2高CO2对大鼠海马超微结构的影响及川芎嗪注射液的保护作用。方法：雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组、低O2高CO2 4周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋川芎嗪治疗组（川芎嗪组）。通过电镜观察海马超微结构并测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：慢性低O2高CO2使海马神经元和神经胶质细胞水肿、SOD活性降低、MDA含量升高，川芎嗪干预可使上述指标的异常变化明显减轻。结论：川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞结构损害有保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

发育期补充DHA对大鼠海马突触可塑性的影响

目的探讨鱼油DHA对海马突触可塑性的影响,为DHA对学习记忆的作用提供电生理依据。方法将大鼠分为灌胃鱼油组和对照组,每天分别灌以5×103ml·g-1体重的鱼油和生理盐水,90d后运用在位电生理实验方法,刺激大鼠海马穿通纤维—齿状回通路,在同一动物上记录海马DG区的LTP和LTD。结果与对照组相比,鱼油组明显增强了PS诱导的LTP,对EPSP诱导的LTP无影响;对PS和EPSP诱导的LTD均有明显的减弱作用。结论补充鱼油对海马突触可塑性有一定影响,这种影响可能是鱼油提高学习记忆能力的生理依据之一。     

硫酸镁对缺氧/复氧诱导海马神经元凋亡的作用

无论是创伤性或缺血性脑损伤后,脑组织以及神经细胞内Mg2 含量、血清Mg2 含量皆明显下降,而且Mg2 下降程度和脑外伤伤情明显相关.Mg2 对缺氧/复氧诱导的新生大鼠离体海马神经神经元凋亡的作用,目前报道甚少.本研究在缺氧/复氧诱导离体培养海马神经元凋亡的模型上,观察了Mg2 对损伤海马神经元的作用.     

二苯乙烯苷对D-半乳糖拟痴呆小鼠海马基因表达的影响

目的　应用cDNA芯片探索二苯乙烯苷(TSG)干预D 半乳糖皮下注射的拟痴呆 (AD)小鼠海马的靶基因。方法　D 半乳糖 (5 0mg·kg- 1·d- 1,6 0d)皮下注射为模型组 ,造模加TSG (0 .1g·kg- 1·d- 1)灌胃为TSG组 ,对照组只注射相同体积的生理盐水。每组 6只小鼠用Morris水迷宫测试学习记忆能力。取海马组织抽提RNA ,掺入荧光分子Cy3和Cy5逆转录合成cDNA探针。以模型比正常组和TSG比正常组为组合混合探针 ,与两张小鼠 4 0 0 0点cDNA芯片杂交 ,经荧光信号扫描及GenePixPro3.0分析TSG组AD疾病相关基因调控得到改善的基因。结果　TSG可缩短小鼠游至目标的距离和时间 ,说明改善了学习记忆能力。TSG组与模型组表达差异的基因有 2 9条上调 ,12条下调 ,其中与AD相关的有 11条。结论　基因表达结果说明 ,TSG可能使能量代谢与神经营养作用增强 ,炎性反应和转录整体水平下降。     

司帕沙星、联苯乙酸对大鼠海马神经元GABA-A和离子型谷氨酸受体的作用(英文)

目的 :观察司帕沙星单用和与联苯乙酸合用时 ,对γ 氨基丁酸 (GABA) ,NMDA ,AMPA和海人藻酸诱导电流的作用。方法 :应用全细胞式膜片钳技术在急性打散的新生大鼠海马锥体神经元上记录GABA ,NMDA ,AMPA和海人藻酸的诱导电流。结果 :司帕沙星 1mmol·L- 1对GABA诱导的电流有迅速可逆的抑制作用 ,抑制率为 (4 7.6±s2 .9) % ,而联苯乙酸 10 μmol·L- 1无抑制作用。但联苯乙酸 (10 μmol·L- 1)与司帕沙星 1mmol·L- 1合用时 ,稍稍增强抑制作用 ,司帕沙星单用或合用联苯乙酸 (10 μmol·L- 1)对GABA诱导电流的IC50 分别为 (2 38± 2 1) μmol·L- 1和 (89± 5 ) μmol·L- 1。司帕沙星、联苯乙酸或司帕沙星合用联苯乙酸对NM DA ,AMPA和海人藻酸诱导的电流无明显作用。结论 :提示司帕沙星 ,或与联苯乙酸合用时所产生的中枢神经毒性可能与抑制GABA诱导的电流有关 ,而与NMDA ,AMPA和海人藻酸诱导的电流无关。     

脑N受体α_7亚型同源性上行性调节的药理学特征

目的　研究脑N受体α7亚型同源性上行性调节的药理学特征。方法　在体外培养的海马神经元中加入不同浓度的胆碱、烟碱及甲基牛扁碱 ,孵育 7d ,用γ计数器检测[12 5I]α 银环蛇毒素结合位点的变化情况。结果　胆碱(0 0 0 1～ 1μmol·L-1) ,烟碱 (>10 μmol·L-1)以及甲基牛扁碱 (>10 μmol·L-1)长期作用后 ,都可以增加 [12 5I]α 银环蛇毒素的结合量 (P <0 0 5 ) ,但对解离常数 (Kd)无影响 (P >0 0 5 )。结论　在一定浓度范围内 ,胆碱、烟碱和甲基牛扁碱长期作用可使海马神经元上的N受体α7亚型数目上调 ,且胆碱与烟碱上调α7受体的药理学特征不同。