Changes in the basal ganglia and thalamus following reperfusion after complete cerebral ischaemia

We report specific changes bilaterally in the basal ganglia and thalamus following reperfusion after complete cerebral ischaemia. A 69-year-old man, resuscitated after cardiac arrest, showed symmetrical lowdensity lesions in the head of the caudate nucleus and lentiform nucleus on CT. MRI revealed methaemoglobin derived from minor haemorrhage in the basal ganglia and thalamus, not evident on CT. We suggest that this haemorrhage results from diapedesis of red blood cells through the damaged capillary endothelium following reperfusion.     

Vpr对人结肠癌细胞的抑制作用及其机制

目的 探讨人类免疫缺陷病毒1型( HIV-1)病毒蛋白r(Vpr)对人结肠癌细胞HCT-8的抑制作用及其机制.方法 将细胞分为空白对照组、空载体转染组和Vpr转染组.空白对照组:细胞不予干预;空载体转染组:对数生长期的细胞加入不同感染复数(MOI)的空载体腺病毒;Vpr转染组:加入不同MOI的含有HIV1-Vpr基因的重组腺病毒(Adv-Vpr).应用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡及线粒体膜电位,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白的表达.多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用q检验;或采用双因素方差分析,组内比较采用t检验.结果 Vpr显著抑制人结肠癌细胞HCT-8增殖,Adv-Vpr转染72 h后(MOI=200),Vpr转染组细胞MTT值为1.03±0.04,与空载体转染组(2.46 +0.15)及空白对照组(2.51±0.14)比较,差异有统计学意义(F=144.6,P＜0.05);Adv-Vpr转染48 h后(MOI=200),Vpr转染组处于G2/M期的细胞比例及线粒体膜电位下降的细胞比例增加,分别为37.31％±5.90％和32.07％±5.64％,与空载体转染组(18.30％±6.04％、3.32％±0.79％)及空白对照组916.66％±3.51％、2.76％±1.43％)比较,差异有统计学意义(F=10.08,64.45,P＜0.05).Adv-Vpr转染72 h后(MOI=200),Vpr转染组细胞凋亡率为37.62％±6.48％,与空载体转染组(3.44％±1.11％)及空白对照组(2.93％±1.07％)比较,差异有统计学意义(F=122.4,P＜0.05).Adv-Vpr处理48 h后(MOI=200),Westem blot检测发现Vpr导致了Caspase-9、Caspase-3剪切为活性片段,p-Chk1-S345磷酸化增加,而Fas、Fas-L、ERK1及ERK2表达未见上调.结论 Vpr在体外能够有效抑制结肠癌细胞株HCT-8增殖,并诱导其细胞周期G2期阻滞及凋亡,其机制分别与DNA损伤信号通路激活及线粒体凋亡通路启动有关.Vpr在结肠癌的治疗中具有潜在的应用前景.     

JNK信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用

目的 评价c-Jun氨基端激酶(JNK)信号通路在大鼠窒息性心跳骤停复苏后脑损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重300～ 350 g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):假手术组(SH组)、心跳骤停组(CA组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组)和二甲基亚砜组(DMSO组).静脉注射维库溴铵2mg/kg后行机械通气,维持PET CO2 35～ 45 mm Hg.CA组、SP组和DMSO组机械通气稳定5 min后注射维库溴铵1 mg/kg,1 min后停止机械通气,于呼气末时夹闭气管导管,制备窒息性心跳骤停模型.心跳骤停3 min后,开放气管导管行机械通气,立即进行复苏.SP组静脉注射SP600125 20mg/kg,DMSO组静脉注射DMSO 0.2 ml.于心跳恢复后5h时处死大鼠,取脑组织,测定湿/干重比(W/D比)和细胞凋亡情况,观察病理学结果.结果 与SH组比较,CA组、SP组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数升高(P＜0.05);与CA组和DMSO组比较,SP组脑组织W/D比和凋亡细胞计数下降(P＜0.05),病理学损伤减轻;CA组和DMSO组脑组织W/D比和凋亡细胞计数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 JNK信号通路参与了大鼠窒息性心跳骤停复苏诱发脑损伤的病理生理过程.     

不同腋动脉插管方法在StanfordA型主动脉夹层手术中的应用

目的比较两种不同右侧腋动脉插管方法对Stanford A型主动脉夹层患者行主动脉弓置换术的安全性和临床效果。方法 2008年7月至2010年7月北京安贞医院对280例Stanford A型主动脉夹层患者采用右侧腋动脉插管建立体外循环(CPB),行全弓置换+降主动脉支架人工血管植入术。根据术中腋动脉插管方式将280例患者分为两组,直接插管组(n=215),年龄(43.1±9.5)岁,行直接腋动脉插管;间接插管组(n=65),年龄(44.7±8.3)岁,腋动脉连接人工血管行间接插管。观察两组患者的安全性,比较相关手术参数、临床结果和术后恢复情况。结果住院死亡10例,其中直接插管组7例(7/215,3.3%),间接插管组3例(3/65,4.6%);所有患者均成功行腋动脉插管;术后25例(25/280,8.9%)出现暂时性神经系统功能障碍,其中直接插管组19例(8.8%),间接插管组6例(9.2%),均经治疗痊愈。间接插管组患者术后腋动脉插管并发症明显少于直接插管组,差异有统计学意义((1例vs.19例,P=0.045)。两组患者体外循环期间最高流量、最高泵压,深低温停循环时间、顺行性脑灌注时间和CPB时间差异均无统计学意义(P0.05)。结论经人工血管右侧腋动脉插管可以降低腋动脉插管相关并发症,安全用于Stanford A型主动脉夹层患者的外科手术治疗。     

深低温期间高氧血气管理对停循环兔脑组织的保护作用

目的通过研究深低温期间高氧血气管理对深低温停循环(DHCA)兔血气、生化指标、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、脑组织含水量的影响,探讨高氧管理的脑保护作用。方法建立兔DHCA+选择性脑灌注(ASCP)动物模型,将24只11～13周龄雄性新西兰兔(体重2.7～3.4 kg)用随机数字表法分为3组:假手术组(Sham组),ASCP组(S组),ASCP+高氧管理组(SH组),每组8只。术中检测动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、颈静脉球血氧分压(PjvO2)、颈静脉球血氧饱和度(SjvO2)和血乳酸(Lac)含量,术后检测脑组织SOD活性、MDA含量和脑组织含水量。结果停循环前、复灌前和复灌5 min SH组PaO2、PjvO2和SjvO2均高于S组和Sham组(P0.05)。SH组脑组织SOD活性与S组[(213.53±33.52)U/mg.prot vs.(193.02±27.67)U/mg.prot]和Sham组[(213.53±33.52)U/mg.prot vs.(244.38±35.02)U/mg.prot]比较差异无统计学意义(P0.05),但S组SOD活性低于Sham组(P0.05)。SH组脑组织MDA含量低于S组[(1.42±0.30)nmol/mg.prot vs.(2.37±0.55)nmol/mg.prot,P0.05]。结论深低温期间的高氧血气管理在DHCA+ASCP中能提供更好的氧供,有效地提高兔PjvO2和SjvO2,维持脑组织SOD活性,降低MDA含量,具有脑保护作用。     

大鼠窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤模型的建立

目的建立稳定的窒息性心跳停止复苏后脑缺血损伤大鼠模型。方法 72只健康雄性SD大鼠随机均分为六组:假手术组(S组)和窒息组(C5、C6、C7、C8和C9组)。C5、C6、C7、C8、C9组分别在窒息5、6、7、8、9min后进行心肺复苏。记录各窒息组窒息到停循环时间、循环停止时间、自主循环恢复时间、复苏成功率、复苏后生命体征变化、神经功能缺损评分。复苏后第9天,观察海马CA1区神经元存活情况。结果窒息组均发生了循环停止,随着窒息时间延长,循环停止时间与自主循环恢复时间逐渐延长;C5组大鼠全部存活,C6、C7、C8和C9组大鼠复苏成功率分别为91.7%、83.3%、75.0%和33.3%,C9组复苏成功率低于其他各组(P<0.05);C5、C6、C7组复苏后各时点神经功能缺损评分高于C8和C9组(P<0.05)。复苏后第9天,与S组比较,C5、C6组海马CA1区神经元损伤不明显,C7组有少量神经元坏死,C8组和C9组大量神经元坏死(P<0.01)。结论窒息8min后进行心肺复苏能够建立稳定的脑损伤模型。     

奥沙利铂对不同p53状态肝癌细胞中DNA损伤修复基因GADD45β的诱导差异及调控机制

目的 探索奥沙利铂对不同p53状态肝癌细胞的DNA损伤修复基因(GADD45β)诱导差异及可能调控机制.方法 转染p53全序列建立Hep3B+p53.体外合成GADD45β近端启动子序列群(-618至-314),构建荧光素表达质粒,转染肝癌细胞株HepG2、Hep3B和Hep3B+p53.以实时荧光定量PCR比较奥沙利铂对GADD45β表达诱导及其近端启动子活性影响差异;比较对DNA合成和细胞克隆形成能力抑制差异;通过Caspase-3的表达变化测定凋亡的发生和发展.结果 奥沙利铂对Hep3B中GADD45β诱导并不明显.转染p53全基因序列后,Hep3B+p53对奥沙利铂的敏感性明显增加,并呈现出剂量-效应的正相关关系.荧光素分析提示奥沙利铂作用Hep3B+p53后的启动子NF-κB(-618/+6)和E2F-1(-470/+6)活性较Hep3B明显增强约1.5倍和0.8倍.奥沙利铂能够更加明显地抑制Hep3B+p53的DNA合成能力和细胞克隆形成能力,100 μmol/L奥沙利铂作用后Hep3B+p53DNA合成率为30.41％,对细胞克隆形成能力的抑制率则达到75.60％,与Hep3B相比差异显著.奥沙利铂作用后Hep3B+p53的Caspase-3能够迅速地启动凋亡的发生和发展.结论 p53对铂类化疗药物对肝癌细胞的GADD45β诱导具有重要作用,增强转录调节因子的表达水平是其可能的作用机制.     

Bispectral index in a 3-year old undergoing deep hypothermia and circulatory arrest

We report a 3-year-old girl who presented with Scimitar syndrome and underwent hypothermic circulatory arrest for correction of anomalous pulmonary veins and an atrial septal defect. In this case the Bispectral Index (BIS) correlated significantly with the gradual onset of hypothermia and circulatory arrest. However, BIS remained low during the rewarming phase of cardiopulmonary bypass, in spite of adequate pump flows and stable haemodynamics. We postulate that this significant lag in BIS during the rewarming phase of deep hypothermic circulatory arrest may represent neuronal bewilderment or perhaps stunning, and differs from previous studies that show significant increase in BIS during rewarming from mild hypothermia.     

Aortic root surgery with circulatory arrest: Predictors of prolonged postoperative hospital stay

Objective

Little is known about the outcomes of aortic root operations that involve inducing hypothermic circulatory arrest for relatively extensive proximal aortic surgery. We attempted to identify predictors of postoperative hospital length of stay (LOS) and factors that affect postoperative recovery.