t-PA用于青光眼滤过术的临床随机对照研究

目的　研究组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)在青光眼滤过术中的作用。方法　采用随机对照的临床验证方法 ,将 76例 ( 86眼 )难治性青光眼分为用药组 42例 ( 4 4眼 )和对照组 3 4例 ( 4 2眼 )。用药组术中及术后均应用t PA ;对照组未用t PA。术后随访 18～ 48个月 (平均 3 6个月 )。采用寿命表分析法统计。结果　用药组与对照组手术成功率及功能性滤过泡的累计百分率差异有显著性 (P <0 0 5 )。而眼毒性作用的发生率无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　t PA是安全有效的治疗滤过性手术失败的药物。至少可以在术后 3年内将眼压维持在正常水平     

玻璃体腔注射组织型纤维蛋白酶原激活剂诱导玻璃体后脱离的实验研究

目的 :观察对兔眼玻璃腔注射组织型纤维蛋白酶原激活剂 (tissue typeplasminogenactivator,t PA)联合周边视网膜冷凝诱导玻璃体后脱离 (posteriorvitreousdetachment,PVD)的效果。方法 :30只兔随机分为三组 (A、B、C) ,每组 10只兔 ,右眼为实验组 ,左眼为对照组。实验组A组平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;B组周边视网膜冷凝 平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;C组行周边视网膜冷凝术 ,2 4h后平坦部注入t PA(5 0 μg/ 0 .1ml) ;对照组方法同实验组 ,眼内注入BSS0 .1ml。术前、术后用裂隙灯、间接检眼镜、VOLK 90D、B超收稿日期 :2 0 0 4-0 3 -2 2 ;修回日期 :2 0 0 4-10 -0 8基金项目 :陕西省自然科学研究基金资助项目 (2 0 0 2C2 80 )。作者简介 :王丽丽 (195 7-) ,女 ,陕西清涧人 ,主任医师 ,研究方向 :玻璃体视网膜疾病。E -mail:wanglili72 2 @sohu .com及视觉电生理 (electroretinograghy ,ERG)进行随访观察 ,最后取眼球标本进行扫描、透射电镜观察。结果 :实验组A组 :玻璃体后脱离 10 % (1/ 10 ) ,与对照组相比无统计学意义 (P >0 .0 5 )。B、C组玻璃体部脱离 6 0 % (6 / 10 )和 90 % (9/ 10 ) ,与A组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。对照组均未见玻璃体后脱离。透射电镜观察t PA 5 0 μg对视     

Effect of Triptolide on Expression of Receptor Activator of Nuclear Factor-κB Ligand in Rat Adjuvant Induced Arthritis

Receptor activator of nuclear factor-kappaBligand(RANKL)promotes osteoclast formation,fusion,differentiation and activation.It plays akey role in osteoclast mediated bone erosion inrheumatoid arthritis(RA).Osteoprotegerin(OPG),as a soluble decoy receptor of RANKL,can prevent bone erosion in RA.Our previousstudies have shownthat Triptolide(TP),an activecompoundidentifiedin a traditional Chinese herb--Tripterygium wilfordii Hook F(TWHF),can ef-fectively inhibit bone destruction in ex…     

uPA及PAI-1在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达和活性

目的:探讨卵巢上皮性肿瘤组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及其抑制物1(PAI-1)的表达与活性及其临床意义。方法:免疫组化SABC法检测35例恶性卵巢上皮性肿瘤及12例良性卵巢上皮性肿瘤组织uPA和PAI-1蛋白质的表达,发色底物法检测肿瘤组织uPA活性。结果:恶性卵巢上皮性肿瘤uPA、PAI-1的表达明显高于良性卵巢上皮性肿瘤,恶性卵巢上皮性肿瘤中PA活性明显高于良性卵巢上皮性肿瘤(P<0·01);在组织学分型中随恶性卵巢上皮性肿瘤分化程度的降低uPA、PAI-1的表达逐渐升高(P<0·01),uPA活性逐渐升高(P<0·05);在临床分期晚的病例中uPA、PAI-1的表达及uPA活性较临床分期早的病例高(PAP<0·05;PAIP<0·01;uPA活性P<0·05)。结论:uPA、PAI-1与卵巢恶性上皮性肿瘤的分化、转移及浸润有关,可能做为恶性卵巢上皮性肿瘤诊治的靶点。     

急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1活性变化和尿激酶对其变化的影响

目的观察内毒素诱导幼猪急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1活性的变化;了解尿激酶对这种变化的影响。方法17只4周龄小白猪随机分3组:盐水(NS)对照组5只,内毒素(LPS)组6只,尿激酶(UK)组6只。测定基础状态,急性肺损伤成模时,成模后2 h、4 h、6 h血浆PAI-1活性,成模6 h后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白含量和PAI-1活性,肺湿干重比,并做病理评分。结果PAI-1活性在LPS组成模后增高,UK组在成模4、6 h较LPS组下降(P<0.05)。BALF中白细胞计数和肺组织病理评分在LPS组较NS组增高,UK组较LPS组降低(P<0.05)。BALF中PAI-1活性在LPS组和UK组较NS组增高(P<0.05),UK组较LPS组有降低趋势(P>0.05)。结论LPS诱导幼猪急性肺损伤时存在PAI-1活性增高,尿激酶可改善这种纤溶抑制状态,减少肺泡白细胞渗出,减轻肺组织损伤,对急性肺损伤有保护作用。     

原发性高血压血管内皮损伤与血栓前状态的研究

目的探讨内皮损伤的分子标志物与原发性高血压发生血栓性疾病的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定98例原发性高血压患者和36例健康对照者血浆血栓调节蛋白(TM)、血管性血友病因子(VWF)、纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的水平变化。结果与正常对照组比较,1、2、3级高血压组VWF、PAI-1水平显著增高(P<0.05),23、级高血压组TM水平显著增高(P<0.05),与1级高血压组比较,2、3级高血压组TM、VWF、PAI-1水平显著增高(P<0.05)。结论原发性高血压病患者存在的血管内皮损伤、抗凝作用减弱、血小板粘附与聚集、纤溶活性的下降,可能是其并发心、脑血管血栓性并发症的原因之一。     

Lesion-associated accumulation of uPAR/CD87- expressing infiltrating granulocytes, activated microglial cells/macrophages and upregulation by endothelial cells following TBI and FCI in humans

Urokinase-type plasminogen activator receptor (uPAR/CD87) together with its ligand, urokinase-type plasminogen activator (uPA), constitutes a proteolytic system associated with tissue remodelling and leucocyte infiltration. uPAR is a member of the glycosyl phosphatidyl inositol (GPI) anchored protein family. The functional role of uPAR comprises fibrinolysis by conversion of plasminogen to plasmin. In addition, uPAR promotes cell adhesion, migration, proliferation, re-organization of the actin cytoskeleton, and angiogenesis. Furthermore, uPAR is involved in prevention of scar formation and is chemoattractant to macrophages and leucocytes. In order to investigate the pathophysiological role of uPAR following human CNS injury we examined necrotic brain lesions resulting from traumatic brain injury (TBI; n = 28) and focal cerebral infarctions (FCI; n = 17) by immunohistochemistry. Numbers of uPAR+ cells and uPAR+ blood vessels were counted. Following brain damage, uPAR+ cells increased significantly within 12 h, reached a maximum after 3-4 days and remained elevated until later stages. uPAR was expressed by infiltrating granulocytes, activated microglia/macrophages and endothelial cells. Numbers of uPAR+ vessels increased in parallel subsiding earlier following FCI than post TBI. The restricted, lesion-associated accumulation of uPAR+ cells in the brain parenchyma and upregulated expression by endothelial cells suggests a crucial role for the influx of inflammatory cells and blood-brain barrier (BBB) disturbance. Through a failure in BBB function, uPAR participates in formation of brain oedema and thus contributes to secondary brain damage. In conclusion, the study defines the localization, kinetic course and cellular source of uPAR as a potential pharmacological target following human TBI and FCI.     

纤溶酶原激活物抑制物-1与不稳定心绞痛的关系

目的:探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)血浆抗原水平及其基因启动子-844G→A多态性与不稳定心绞痛(UAP)的关系。方法:UAP患者121例(UAP组)和冠状动脉造影正常者108例(对照组),以ELISA法测定其血浆PAI-1抗原水平。PCR扩增特定DNA片段,XhoI酶切和琼脂糖电泳确定基因型。结果:UAP组血浆PAI-1抗原水平为(68.15±45.29)μg/L,显著高于对照组的(53.39±20.62)μg/L(P<0.01)。血浆PAI-1抗原水平与冠状动脉病变支数呈正相关(r=0.139熏P<0.05),与血糖(Glu)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)正相关,r分别为0.147,0.151,0.144(P<0.05)。AA、AG、GG3种基因型在2组间分布差别无统计学意义,但A等位基因与较高的血浆PAI-1抗原水平有关。UAP组AA及AG基因型者血浆PAI-1抗原水平显著高于对照组。结论:PAI-1基因启动子-844G→A基因多态性与UAP无关,但A等位基因携带者存在较高的PAI-1血浆抗原水平。     

银胶菊内酯对PGCL3细胞uPA活性和表达的影响

目的:研究银胶菊内酯对人肺癌细胞PGCL3尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)蛋白表达及活性的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制.方法:MTT法检测银胶菊内酯对PGCL3细胞的增殖抑制作用;发色底物法检测银胶菊内酯对PGCL3细胞分泌的uPA活性的影响;Western blot法检测银胶菊内酯对uPA表达的影响.结果:5～160μmol/L的银胶菊内酯作用PGCL3细胞24 h后,明显抑制PGCL3细胞的增殖,IC50值为17.6 μmol/L;5、10、20 μmol/L银胶菊内酯明显降低PGCL3细胞分泌的uPA活性;银胶菊内酯还能降低PGCL3细胞uPA蛋白表达.结论:银胶菊内酯抗肿瘤活性与uPA蛋白表达及活性有关.     

尿胰蛋白酶抑制剂Ulinastatin 对lewis 肺癌小鼠肿瘤生长和转移的抑制作用

 目的　探讨尿胰蛋白酶抑制剂(U TI) 在动物模型上抗肿瘤作用。方法　选用尿胰蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin) , Lewis 肺癌小鼠模型;雄性C57BL/ 6 小鼠40 只,接种lewis 肿瘤细胞,分成生理盐水组(对照组) 、环磷酰胺组(CTX) 、Ulinastatin 2. 5万单位组、Ulinastatin 5 万单位组、Ulinastatin 10万单位组,各8 只,接种后第6 天,开始腹腔给药,记录皮下瘤长短径变化,做生长曲线;接种14 天后处死所有小鼠,统计皮下平均瘤重和肺转移灶个数, 使用流式细胞计分析凋亡率(AR) 增值百分比(SPF) 。结果　皮下瘤重依次为(7. 92 ±2. 52 、0. 66 ±0. 50^＊＊ 、3. 47 ±1. 45^＊ 、3. 08 ±0. 81^＊＊、1. 70 ±1. 05^＊＊) g ,平均肺转移灶依次为( 8. 625 ±1. 407 、1. 125 ±1. 126^＊＊、1. 625 ±1. 302^＊＊ 、1. 00 ±0. 75^＊＊ 、0. 625 ±0. 74^＊＊) 。CTX 组(39. 3 ±4. 8) %^＊ 和Ulinastatin 10 万单位组(40. 2 ±3. 1) %^＊的AR 值明显增加,Ulinastatin 未见SPF 值明显减少。结论　Ulinastatin 对lewis 肺癌小鼠的转移瘤生长和自发性肺转移有抑制作用。