化疗联合放疗与单纯放疗治疗胶质瘤的疗效分析

目的 比较替莫唑胺联合放疗、尼莫司汀联合放疗及单纯放疗三种治疗方法对胶质瘤的疗效。方法 收集安徽医科大学第一附属医院2008年1月至2013年9月收治的197例脑胶质瘤患者,术后均经病理证实。接受替莫唑胺联合放疗(I组)的患者66例,接受尼莫司汀联合放疗(Ⅱ组)的患者64例,接受单纯放疗(Ⅲ组)的患者67例。统计并比较3组患者近期疗效、1年、2年、3年生存率、总体生存时间及不良反应发生率。结果 3组患者的近期有效率分别为66.7%,35.9%和19.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者的1年生存率差异有统计学意义(P<0.05);而2年生存率和3年生存率的差异无统计学意义(P>0.05)。与Ⅱ组和Ⅲ组相比,I组患者的总体生存时间延长,且不增加不良反应发生率。结论 胶质瘤术后联合放化疗治疗可以提高疗效,替莫唑胺联合放疗治疗胶质瘤的疗效明显优于尼莫司汀联合放疗及单纯放疗。     

术后辅助不同放化疗方案治疗多形性胶质母细胞瘤患者的疗效比较

目的研究术后不同辅助治疗手段对多形性胶质母细胞瘤患者生存期的影响,不同因素对预后的影响。方法对手术治疗的41例病理诊断为胶质母细胞瘤的术后患者进行随访和回顾性研究。所有患者都接受至少近全切的手术。其中7例行单纯手术治疗,10例行术后单纯放疗,12例行术后尼莫司汀化疗＋放疗,12例行术后替莫唑胺化疗＋放疗。利用生存曲线Kaplan-Meier法比较胶质母细胞瘤患者术后经过4种不同治疗方案治疗的生存期是否存在显著差异。结果41例胶质母细胞瘤患者术后经过不同的放化疗,总体平均生存期和中位生存期都为11个月（2—27个月）。单纯手术治疗组中位生存期6个月,中位无进展生存期4个月,6个月生存率57．1％;术后单纯放疗组中位生存期10个月,中位无进展生存期5个月,6个月生存率90．0％,12个月生存率50．0％;术后尼莫司汀＋放疗组中位生存期13个月,中位无进展生存期5个月,6个月生存率100％,12个月生存率66．7％;术后替莫唑胺＋放疗组中位生存期13个月,中位无进展生存期7个月,6个月生存率66．7％,12个月生存率58．3％。经过Kaplan-Meier生存分析,单纯手术胶质母细胞瘤患者生存期显著低于术后放化疗组患者的生存期（P〈0．05）;术后单放疗组患者生存期显著低于术后尼莫司汀＋放疗组（P=0．039）和替莫唑胺＋放疗组（P=0．049）,术后替莫唑胺＋放疗组与尼莫司汀＋放疗组生存期比较无统计学差异,但两化疗组较单纯手术组和术后单纯放疗组患者生存期显著延长（P〈0．05）。术后替莫唑胺化疗组中位无进展生存期较单纯手术组显著延长（P〈0．05）,其余各组之间差异无统计学意义。结论术后早期辅助放化疗可以延长胶质母细胞瘤患者中位生存期。     

尼莫司汀配合全脑放疗治疗35例肺癌多发性脑转移的临床观察

背景与目的：肺癌脑转移的临床预后较差,本研究观察尼莫司汀配合放疗治疗肺癌多发性脑转移的疗效及不良反应。方法：35例肺癌多发脑转移患者。放疗后使用尼莫司汀单药化疗。全脑放疗为DT1．8～2Cy／次。5次,周,总剂量36～40Gy。尼莫司汀化疗平均剂量125mg/次,每4～6周重复,所有患者使用2～3次。治疗期间注意血常规及肝肾功能变化情况,并给予脱水、支持对症治疗。在放疗结束后3个月复查脑MR／,观察肿瘤大小,并统计1年生存情况。结果：所有病例在治疗期间无颅内、外病灶进展病例,28例伴有神经症状者均得到缓解。放疗结束后3个月单纯颅内病灶评价：其中CR5例,PR26例,SD4例,PD0例。颅内病灶有效率（CR＋PR）为88．6％（31／35）。一年生存率为45．7％（16／35）,中位生存期9．3个月。不良反应主要是脑充血水肿以及尼莫司汀化疗反应,多为Ⅰ、Ⅱ度,无Ⅳ度不良反应。结论：尼莫司汀配合放疗治疗肺癌多发性脑转移的疗效好,不良反应轻,远期效果尚需进一步观察。     

RP-HPLC测定小鼠脑匀浆中的盐酸尼莫司汀

目的 采用HPLC法测定小鼠脑匀浆中的盐酸尼莫司汀.方法 使用Diamonsil C_(18)柱,流动相为甲醇-水-三乙胺(20:79.5:0.5,磷酸调pH3),流速1.0 mL·min~(-1),检测波长241 nm,柱温35℃.结果 盐酸尼莫司汀0.20～5.00 mg·L~(-1)与峰面积的线性关系良好(r=0.9999);平均方法回收率95.7%,平均萃取回收率101.2%,日内、日间RSD均<5%.结论 该方法简便、灵敏、准确,可用于测定脑匀浆中的盐酸尼莫司汀.     

NIDRAN诱导脑胶质瘤细胞凋亡

目的　探讨宁得朗 (NIDRAN)对人脑胶质瘤细胞凋亡的诱导作用 .方法　用含 10 μmol· L- 1 NIDRAN的 RPMI16 40培养液 ,作用于 SHG44细胞 3h,收集细胞用于形态学检测 ,DNA电泳及流式细胞分析 .结果　 1形态学观察 :大部分瘤细胞体积缩小 ,核固缩 ,染色质浓缩在核模边缘呈月牙状聚集 ,有凋亡小体形成 . 2 DNA电泳 :在 80 0 bp以下可见明显的 DNA梯状带 . 3流式细胞分析 :出现典型的细胞凋亡峰 ,凋亡细胞占细胞总数的 32 .1% .结论　 NIDRAN可诱导人胶质瘤细胞发生凋亡 .     

放疗联合替莫唑胺对照尼莫斯汀同步化疗治疗脑恶性胶质瘤疗效观察

目的观察脑胶质瘤术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）与放疗联合尼莫司汀（ACNU）的近期疗效及安全性。方法经手术后病理确诊的高级别脑胶质瘤患者36例,根据患者的意愿及经济情况分为放疗联合替莫唑胺组（RT—TMZ组）18例与放疗联合尼莫司汀组（RT—ACNU组）18例,分别应用替莫唑胺（TMZ）和尼莫司汀（ACNU）化疗4～6个周期。同时进行放疗,总照射剂量60Gy,2Gy／次,1次／d,5次／周。结果两组患者观察期内均未出现Ⅲ度以上毒性反应,RT—TMZ组的I。Ⅱ度不良反应发生率较RT—ACNU组为低（P〈0．05）。RT—TMZ组有效率、控制率（83．3％,88．9％）均明显高于RT—ACNU组（55．6％,66．7％）,两组差异具统计学意义（P〈0．05）。RT—TMZ组的中1、2年生存率分别为77．8％、55．6％,优于RT—ACNU组的61．1％、33-3％（P〈O．05）。结论与放疗联合ACNU组相比,放疔联合TMZ联合组对脑胶质瘤术后患者更安全、有效。脑恶性胶质瘤患者术后放疗联合TMZ化疗疗效较好,毒副作用较轻,且TMZ口服应用方便,有较好的临床应用前景。     

全脑放疗联合尼莫司汀同步化疗治疗实体肿瘤脑转移的临床观察

目的观察全脑放疗联合尼莫司汀同步化疗治疗实体肿瘤伴多发脑转移的疗效及不良反应。方法 54例脑转移瘤患者随机分为观察组和对照组,各27例,对照组采用6MV-X线照射全脑,照射总剂量为30～40Gy,每周5次,分次剂量为2Gy/次;观察组在放疗的同时给予尼莫司汀2mg/kg静滴,d1;4～6周重复。放疗结束后3个月评价疗效。结果观察组的有效率为66.7%,明显优于对照组的40.7%,差异有统计学意义(χ2=4.747,P=0.029),两组的不良反应主要为骨髓抑制及消化道症状,观察组骨髓抑制发生率明显高于对照组(P<0.05)。结论全脑放疗联合尼莫司汀同步化疗治疗实体肿瘤脑转移具有较好的近期疗效,且不良反应可耐受,值得在临床借鉴。     

三维适形放疗联合恩度及尼莫司汀治疗高分级脑胶质瘤临床研究

目的研究高分级脑胶质瘤术后三维适行放疗联合恩度及尼莫司汀的有效性和安全性。方法选择我院收治的15例高分级脑胶质瘤术后患者行三维适行放疗,DT50gy-68Gy;同时静脉给予恩度15mg/d,连用14d;尼莫司汀90mg/m2,第1天给药;28d为1周期。以RECIST标准评价疗效,以NCI标准评价毒性反应。结果 15例患者均可评价客观疗效及毒副反应。CR53.3%,PR26.7%,SD13.3%,PD6.7%,RR（CR＋PR）80.0%,DCR（CR＋PR＋SD）为93.3%。中位无进展生存时间14个月,1年和2年生存率分别为86.7%和60.0%。结论三维适行放疗联合联合恩度及尼莫司汀治疗高分级脑胶质瘤安全、有效。     

尼莫司汀联合顺铂治疗C6脑胶质瘤的实验研究

目的:观察尼莫司汀(nimustine,ACNU)和顺铂(cisplatin,CDDP)联合应用治疗脑胶质瘤的增效作用,探讨临床联合使用化疗药物治疗脑胶质瘤的理论依据.方法:ACNU和CDDP联合处理C6胶质瘤细胞24 h后,采用FCM法检测细胞周期及细胞凋亡;建立Wistar大鼠颅内C6胶质瘤模型,ACNU和CDDP联合给药3 d后处死部分大鼠,HE染色肿瘤组织,进行形态学观察,免疫组织化学法检测增殖相关蛋白--增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及凋亡相关蛋白bd-2的表达情况;观察剩余大鼠的生存情况.结果:FCM检测发现,联合用药组与CDDP组和ACNU组比较,细胞周期无明显变化;细胞凋亡率增加,联合用药组细胞凋亡率为(2.10±0.14)%,与CDDP组(1.72±0.21)%、ACNU组(0.57±0.01)%比较差异有统计学意义(P＜0.01).组织学观察发现,瘤灶边缘浸润灶数目减少;免疫组织化学结果显示,联合用药组PCNA、bcl-2蛋白表达下降,与单药应用组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).联合用药组与单药应用组相比动物生存期延长,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:ACNU与CDDP联合治疗脑胶质瘤比单药应用具有明显的增效作用.     

地塞米松对嘧啶亚硝脲诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的影响

目的观察地塞米松（DEX）对嘧啶亚硝脲（ACNU）诱导的人脑胶质瘤细胞凋亡的影响。方法分别以ACNU、DEX、ACNU联合DEX,作用于体外培养的人脑胶质瘤细胞系SHG—4460h,通过细胞形态学及流式细胞仪分析检测细胞凋亡。结果①形态学观察：ACNU组、ACNU联合DEX组,大部分瘤细胞呈现细胞凋亡的形态学改变。而DEX组及正常对照组仅个别细胞出现上述形态改变。②荧光显微镜观察及流式细胞仪分析：ACNU组、ACNU联合DEX组有典型的凋亡峰,且其瘤细胞的凋亡率明显高于DEX组及正常对照组瘤细胞的凋亡率（P〈0．01）,但ACNU组的SHG～44细胞的凋亡率与ACNU联合DEX组相差不显著（P〉0．05）。结论DEX对ACNU诱导人脑胶质瘤细胞凋亡没有明显影响。