氧化型低密度脂蛋白介导单核细胞与血管内皮细胞粘附的单细胞定量研究

利用细胞微管吸吮技术对单核细胞与血管内皮细胞间的粘附力行单细胞定量测量，以两种细胞间的临界分离应力Ｓｃ来表示细胞的粘附性。观察氧化型低密度脂蛋白对单核细胞与培养人脐静脉内皮细胞粘附的影响。结果显示：氧化型低密度脂蛋白可使内皮细胞对正常单核细胞的粘附性明显增大，其发生较缓慢，４ｈ达峰值并维持至２４ｈ以后。经氧化型低密度脂蛋白处理的内皮细胞对中性粒细胞的粘附性无明显提高。单核细胞和中性粒细胞经氧化型低密度脂蛋白处理后，对内皮细胞的粘附性均有迅速提高，１ｈ达峰值，２４ｈ内逐渐减弱。实验结果提示氧化型低密度脂蛋白可选择性地提高单核细胞与内皮细胞相互粘附性，这种选择性的促粘附作用进一步证明它在动脉粥样硬化发生、发展中起重要作用。     

伴刀豆球蛋白A刺激高胆固醇血症兔的单核细胞释放高水平的生长因子

复制高胆固醇血症（ｈｙｐｅｒｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌｅｍｉａ，ＨＣ）兔模型，取其血液分离单核细胞（ｍｏｎｏｃｙｔｅｓ，ＭＣ），培养于含或不含伴刀豆球蛋白Ａ（ｃｏｎｃａｎａｖａｌｉｎＡ，ＣｏｎＡ）的无血清ＤＭＥ／Ｆ１２培养基中，收集不同条件的ＭＣ条件培养基（ＭＣ－ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｅｄｍｅｄｉｕｍ，ＭＣ－ＣＭ）。并检测其促有丝分裂活性。结果表明，经ＣｏｎＡ激活的ＨＣ兔的ＭＣ－ＣＭ刺激３Ｈ－ＴｄＲ掺入ＮＩＨ３Ｔ３     

北京、广州人群的高脂血清对单核细胞(U937)结合高密度脂蛋白的影响

从北京，广义现场的血脂普查中选出脂血清，分别作用体外培养的单核细胞，然后检测Ｕ９３７细胞对高密度脂蛋白的结合率。结果显示经北京高脂血清作用后的Ｕ９３７细胞对高密度脂蛋白的结合率显著增加，高密度脂蛋白中的载脂蛋白Ｅ对结过程无明显影响；广州高血清对Ｕ９３７细胞无明显刺激作用，与正常血脂的作用相近。     

单核细胞趋化蛋白-1与胰腺炎关系的研究进展

单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)是CC类趋化因子家族中的主要成员之一,对单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞具有很强的趋化活性,在免疫炎症反应、动脉粥样硬化、HIV感染等一系列疾病过程中发挥重要作用。近年来其在胰腺炎的发病和疾病发展中所起的作用越来越受到重视。本文就MCP-1与胰腺炎关系的研究进展作一综述。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨促红细胞生成素(促红素)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为5组(每组8只):假手术组、模型组、促红素组、锌原卟啉组、促红素 锌原卟啉组,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,缺血45 min,再灌注180 min,采用免疫组织化学及逆转录-聚合酶链反应分别测定大鼠心肌组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血红素氧合酶-1(HO-1)和mRNA的表达,电镜观察心肌超微结构的病理学改变.结果:与假手术组比,其余4组缺血再灌注心肌中MCP-1、HO-1免疫组化平均光密度值和逆转录-聚合酶链反应mRNA表达增多(P均＜0.01),差异有统计学意义;与模型组比,促红素预处理能明显上调HO-1 mRNA表达,并降低缺血再灌注心肌MCP-1 mRNA表达(P均＜0.05～0.01),差异有统计学意义,同时改善心肌超微结构的损伤,使用锌原卟啉后,促红素预处理的保护作用消失(P＞0.05);与促红素组比较,锌原卟啉组和促红素 锌原卟啉组大鼠心肌中HO-1mRNA表达均降低,MCP-1 mRNA表达均增高(P＜0.05～0.01),差异有统计学意义,且心肌超微结构损伤加重.结论:促红素预处理可能通过增强HO-1表达并降低MCP-1表达,改善心肌超微结构的损伤,对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

高糖通过激活人脐静脉内皮细胞ⅠκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达

目的观察高糖诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB的活性和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的表达,探讨糖尿病并发动脉粥样硬化的发病机制。方法在培养的人脐静脉内皮细胞中加入不同浓度葡萄糖,检测内皮细胞中MCP-1mRNA、MCP-1蛋白的表达,NF-κB的活性及IκB-α的磷酸化水平。结果高糖明显地诱导了血管内皮细胞NF-κB的活性、MCP-1的表达及IκB-α的磷酸化;NF-κB活性抑制剂明显地降低了高糖所诱导的MCP-1的表达。结论高糖通过诱导血管内皮细胞IκB-α的磷酸化激活NF-κB,从而诱导了MCP-1的表达。提示在糖尿病并发动脉粥样硬化的发病过程中,高血糖通过激活血管内皮细胞IκB-α/NF-κB途径诱导MCP-1的表达,进而发挥了重要的作用。     

氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞，分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达，酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现，不同浓度(10、20、40mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组，又随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达，增强其活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，形成易损斑块，而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件。     

葛根素降低糖尿病大鼠血清糖基化终产物水平和单核细胞趋化蛋白1含量

目的　研究葛根素对糖尿病大鼠糖基化终产物 (AGEs)水平和单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)表达的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组 (CON)、糖尿病组 (DM )、糖尿病氨基胍治疗组 (AG )和糖尿病葛根素治疗组 (PU )。腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型 ,检测血清中AGEs(荧光法 )和MCP 1(ELISA)水平 ;病理切片PAS染色及电镜观察肾组织的病理改变。免疫组化检测肾皮质MCP 1的蛋白表达水平。结果　DM组血清AGEs和MCP 1水平较PU组和AG组明显增高 (均P <0 .0 5 ) ;电镜发现两个治疗组的肾小球基底膜和心肌细胞病理改变程度比糖尿病组轻 ;肾小球内皮细胞和系膜区MCP 1免疫组化染色阳性细胞数明显比糖尿病组少。结论　葛根素能降低糖尿病大鼠血清AGEs和MCP 1水平 ,减少肾皮质中MCP 1的表达 ,减轻肾脏和心肌的病变程度     

硬膜外腔注射芬太尼对胃癌根治术病人单核细胞、TNF-α表达的影响

目的 观察硬膜外芬太尼复合全麻较单纯全麻对胃癌根治术病人单核细胞TNF—α表达的影响。方法 择期手术病人60例,随机分为两组。Ⅰ组（n=30）术前芬太尼0．1mg注入硬膜外腔,术中每1．5h重复注入与术前相同剂量,同时复合全麻。Ⅱ组（n=30）单纯使用全身麻醉。于麻醉前、术终、术后24h采血,观察单核细胞TNF—α阳性细胞百分比。结果 两组病人单核细胞TNF—α阳性率术终和术后24h均较术前明显增高（P〈0．01）。术终单核细胞TNF—α阳性反应组Ⅰ低于组Ⅱ（P〈0．05）。结论 硬膜外芬太尼复合全身麻醉较单纯全身麻醉能明显抑制开腹手术病人单核细胞TNF—α阳性反应。     

The role of monocytes in models of infection by protozoan parasites

The confirmation of developmental differences between tissue macrophages and peripheral monocytes has changed our view of the functions and dynamics of these two important components of the innate immune system. It has been demonstrated conclusively that homeostasis of tissue resident macrophages is maintained by a low proliferative turn over. During an inflammatory response, bone marrow derived monocytes enter the tissue in large numbers and take part in the defense against the pathogens. After the destruction of invading pathogens, these cells disappear and tissue resident macrophages can be detected again. This new appreciation of the innate immune response has not only answered many outstanding questions regarding the role of the different myeloid cell types in inflammation, but also opened up new areas of research relating to the tissue- and pathogen-specific fate of the inflammatory macrophages or dendritic cells (DCs), and the transfer of this knowledge from mouse models to the human immune system. Nevertheless, there is still confusion in infection models, and especially in studies of human infections, as to what extent these recent observations and findings influence previous interpretations of data. This review will focus on insights from mouse models, summarize the literature on the ontogeny of macrophages and monocytes, explain the role of frequently used monocyte markers and effector molecules, and finally, discuss the role of inflammatory monocytes/macrophages/DCs in two experimental parasitic diseases.