丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织SOD活性和MDA的影响

目的探讨丹参素对D-半乳糖大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法3月龄SPF级sD雄性大鼠60只，按体重随机分成3组，空白对照组、D-半乳糖模型组和丹参素溶液组。灌胃90d后将大鼠全部处死，观察各组大鼠脑组织SOD活性和MDA含量的区别。结果D-半乳糖模型组大鼠脑组织SOD活性明显低于空白对照组（P〈0．05），MDA含量明显高于空白对照组（P〈0．05）；丹参素溶液组大鼠脑组织SOD活性明显高于D-半乳糖模型组（P〈0．05），MDA含量明显低于D-半乳糖模型组（P〈0．05）。结论丹参素溶液明显提高衰老模型大鼠的SOD活性，降低MDA含量，表明丹参素溶液具有抗衰老作用。     

Renal tubular dysfunction in epileptic children on valproic acid therapy

To investigate the effects of valproic acid (VPA) on renal tubular function, we examined 15 ambulatory children with epilepsy who received VPA for at least 6 months. None of the patients had mental retardation. Fourteen age- and sex-matched children were used as a control group. No statistically significant differences were found between patients and control subjects with respect to blood urea nitrogen (BUN), creatinine (Cr), uric acid, creatinine clearance (C_cr), tubular reabsorption of phosphorus (TRP), urinary Ca:creatinine ratio, urinary pH and mean urinary β₂-microglobulin concentrations (P>0.05). Protein and glucose in patient urine samples were negative. Urine microscopic examinations and amino acid chromatographies of patients were also normal. However, significant differences were found between patient and control groups with respect to mean urinary N-acetyl-beta-d-glucosamine:creatinine ratio (NAG:Cr) and mean urinary malondialdehyde:creatinine (MDA:Cr) ratio (P<0.05). In conclusion, ambulatory children with epilepsy taking VPA therapy may develop proximal renal tubular dysfunction. Although this finding is clini-cally insignificant, it should be kept in mind during VPA therapy. Received: 11 November 1999 / Revised: 21 September 2000 / Accepted: 26 October 2000     

大鼠急性光气吸入对机体氧化损伤的研究

目的研究光气急性吸入对机体氧化损伤及抗氧化损伤状态的影响。方法将20只SD大鼠随机分成对照组和染毒组,利用三光气在N,N-二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法,对染毒组动物进行动态恒量染毒,分别测定丙二醛(MDA)含量、总抗氧化力、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和总蛋白含量。结果染毒组实验动物血清和肝组织MDA含量较对照组均显著升高[(5.57±0.28)和(5.86±0.17)μmol/L,P<0.05;(455.55±74.81)和(516.97±42.74)nmol/g、pr,P<0.05)],染毒组动物血清和肝组织的总抗氧化力也显著升高[(7.10±1.36)和(9.67±3.02)U/ml,P<0.05,(2.70±0.40)和(3.13±0.26)U/mg,P<0.01)]。但GSH和GSSG在血清和肝组织中变化却有所不同,在血清中,染毒组动物GSH含量显著低于对照组(P<0.01),GSSG含量显著高于对照组(P<0.01);但在肝脏中,染毒组动物GSH含量较对照组升高显著(P<0.01),GSSG含量反而显著降低(P<0.05)。结论光气急性吸入可以引起全身ROS水平的显著升高,造成肺脏组织以外的其他组织脏器的氧化损伤,这为光气损伤机制的深入研究和光气中毒救治以及并发症的防治提供了一条新思路。     

抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX2)的异常。方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型。实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只。采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX2的表达。结果与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高,COX2的表达显著上调(P<0.01);而SOD含量显著降低(P<0.01)。结论抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关。     

大蒜素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护

目的：探讨大蒜素(garlicin, Gar)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)脂质过氧化损伤的保护作用。方法：用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型。将动物随机分为4组：①空白对照(Normal)组；②三硝基苯磺酸＋0.9%氯化钠注射液(TNBS＋NS)组；③三硝基苯磺酸＋大蒜素低浓度(TNBS＋GarL)组；④三硝基苯磺酸＋大蒜素高浓度(TNBS＋GarH)组。分别测定大肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，观察大鼠形态和组织学改变。结果：TNBS＋NS组和TNBS＋GarL组的SOD活性显著低于Normal组(P＜0.01)，MDA含量显著高于Normal组(P＜0.01)；TNBS＋GarH组SOD活性显著高于TNBS＋NS组和TNBS＋GarL组(P＜0.01)，MDA含量显著低于TNBS＋NS组和TNBS＋GarL组(P＜0.01)，TNBS＋GarH组大鼠结肠炎性损伤评分指数明显降低。结论：Gar通过抑制脂质过氧化反应对UC肠黏膜有保护作用。     

针刺老年大鼠"足三里""关元"穴对NO、SOD、MDA以及免疫影响的实验研究

目的：探讨针刺抗衰老的作用机理,方法：针刺老年大鼠的“足三里”“关元”穴,观察对脑、心、肝、肾组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醇（MDA）变化以及对单核巨噬系统吞噬功能的影响。结果：针刺能调节脑心肝肾组织中NO的含量;能提高脑心肝肾组织中抗氧化能办,使SOD的含量增高,MDA的含量降低;能提高单核巨噬系统的吴噬指数,结论：针刺“足三里”“关元”穴有明显抗衰作用。     

维生素B_2局部用药治疗兔角膜碱烧伤

目的探讨VitB2 在兔角膜碱烧伤中的保护作用及其机制。方法复制兔右眼角膜碱烧伤模型 ,设实验组和烧伤组。实验组于烧伤后每日以VitB2 0 .2ml/kg球结膜下注射。烧伤组每日以等量生理盐水注射。分别于第 1 ,4 ,8,1 6 ,32及 6 4天测量各组角膜组织中丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结果 :烧伤后的第 1 ,4 ,8,1 6 ,32天实验组MDA含量显著低于烧伤组 ,而SOD活性1— 6 4天明显高于烧伤组 ,尤其是第 4天至第 1 6天的差异具有统计学意义。结论 :VitB2 对角膜碱烧伤后角膜组织的恢复有明显的促进作用 ,其机理之一可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

慢性萎缩性胃炎病人胃粘膜MDA和SOD测定及其意义

目的 探讨自由基在慢性萎缩性胃炎(CAG)病人胃粘膜中的变化及其意义。方法 采用比色法及放射免疫法分别检测了36例CAG病人和17例正常人胃粘膜丙二醛(MDA)含量,胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 CAG病人胃粘膜MDA含量明显升高,胃粘膜SOD含量则明显减少,与正常对照组相比差异有高度显著意义(P<0.01);同时CAG病人胃粘膜MDA含量与胃粘膜SOD含量之间呈负相关,差异并有高度显著意义(P<0.01)。结论 检测自由基对阐明CAG的发病机制可能有重要意义。     

长春西汀联合阿加曲班治疗椎基底动脉供血不足性眩晕症

目的 探讨长春西汀、阿加曲班及长春西汀联合阿加曲班在椎-基底动脉供血不足性眩晕症(VBIV)治疗中的效果.方法 选取2018年1月至2019年3月河北北方学院附属第一医院收治的VBIV病人90例,采用随机数字表法分为观察1、2、3组,每组各30例,分别给予长春西汀、阿加曲班及长春西汀联合阿加曲班治疗;使用彩色多普勒超声(TCD)检查治疗前后椎动脉血流参数的改变;使用羟胺法检测检测治疗前后三组超氧化物歧化酶(SOD)水平;使用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定丙二醛(MDA)含量变化,并对比临床疗效,并对比临床疗效.结果 治疗前观察1、2、3组间左椎动脉、右椎动脉及基底动脉血流速度差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05),治疗后上述动脉血流速均较治疗前明显提高(P<0.05);观察1、2组治疗后上述动脉血流速比较差异无统计学意义(P>0.05);观察3组治疗后上述动脉血流速均高于观察1、2组[左椎动脉(38.4±4.6)cm/s比(31.1±4.1)cm/s、(31.5±4.1)cm/s,右椎动脉(38.0±4.9)cm/s比(31.8±4.6)cm/s、(31.3±4.6)cm/s,基底动脉(38.0±4.0)cm/s比(32.4±4.7)cm/s、(32.5±4.1)cm/s](P<0.05);治疗前三组间SOD、MDA水平差异无统计学意义,具有可比性(P>0.05),治疗后SOD水平较治疗前明显提高(P<0.05),MDA水平较治疗前明显下降(P<0.05);观察1、2组治疗后SOD、MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05);观察3组治疗后SOD[(73.5±12.8)U/mL比(56.3±10.1)U/mL、(55.1±9.7)U/mL]及MDA[(3.5±1.1)nmol/mL比(4.9±1.9)nmol/mL、(4.8±1.8)nmol/mL]水平改善优于观察1、2组(P<0.05);观察3组治疗1疗程后总有效率为96.7％,观察1、2组分别为76.7％及73.3％;观察3组治疗总有效率高于观察1、2组(P<0.05);观察1、2组间治疗总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 长春西汀联合阿加曲班可迅速缓解VBIV病人临床症状,改善椎-基底动脉血供,疗效优于单纯用长春西汀及阿加曲班治疗,值得临床推广应用.     

大血藤总酚酸调控微小 RNA-155对缺氧复氧心肌细胞的细胞活性凋亡及氧化应激的影响

目的 探讨大血藤总酚酸对缺氧复氧心肌细胞的细胞活性凋亡及氧化应激的影响及分子机制.方法 2019年12月至2020年8月,心肌细胞H9C2分为对照组(正常培养)、缺氧复氧组(缺氧4 h,复氧12 h)、大血藤总酚酸低、中、高浓度组(造模前分别用12.5、25.0、50.0 mg/L大血藤总酚酸培养2 h,然后进行缺氧复氧处理)、大血藤总酚酸-H+NC组(将miR-155模拟物阴性对照转染至H9C2中再用50.0 mg/L大血藤总酚酸培养,最后进行缺氧复氧处理)、大血藤总酚酸-H+miR-155 mimic组(将miR-155模拟物转染至H9C2中再用50.0 mg/L大血藤总酚酸培养,最后进行缺氧复氧处理).实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测微小RNA-155(miR-155)表达水平;MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blotting)检测蛋白表达;试剂盒检测细胞培养液中肌酸激酶、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛含量.结果 缺氧复氧处理的心肌细胞中miR-155表达水平升高,细胞吸光度降低,心肌细胞凋亡率升高,活化胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)表达水平升高,胱天蛋白酶-3前体(pro-caspase-3)表达水平降低,心肌细胞中肌酸激酶、LDH、丙二醛含量升高(P<0.05).大血藤总酚酸中、高浓度处理后缺氧复氧诱导的心肌细胞中miR-155表达水平降低,细胞吸光度升高,心肌细胞凋亡率降低,cleaved-caspase-3表达水平降低,pro-caspase-3表达水平升高,心肌细胞中肌酸激酶、LDH、丙二醛含量降低,且呈浓度依赖性(P<0.05);而大血藤总酚酸低浓度组各数据无显著变化.过表达miR-155可逆转大血藤总酚酸对缺氧复氧诱导的心肌细胞活性、凋亡[(22.73±0.58)％比(13.55±0.33)％,P<0.05]和肌酸激酶[(79.19±2.78)U/L比(41.22±2.31)U/L,P<0.05]、LDH[(44.20±2.80)U/L比(24.77±2.46)U/L,P<0.05]、丙二醛[(24.05±1.28)μmol/L比(12.73±0.59)μmol/L,P<0.05]含量的影响.结论 大血藤总酚酸可能通过下调miR-155抑制缺氧复氧心肌细胞的凋亡及氧化应激.