大鼠进行性被动性Heymann肾炎模型建立及其发病机制

目的 观察进行性被动性Heymann肾炎（ppHN）模型大鼠的肾损害并初步探讨其发病机制。方法 利用兔抗大鼠BBM抗血清多次免疫建立ppHN模型。检测实验第1、3、6、8周末24h尿蛋白、血清生化指标及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肾组织病理改变。结果 ppHN大鼠24h尿蛋白量进行性升高,血清SOD水平明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组;肾脏病理改变为肾小球毛细血管基底膜增厚,上皮下免疫复合物沉积和足突融合。结论 ppHN是研究人类膜性肾病理想的动物模型,脂质过氧化损伤可能是导致肾损害的重要原因。     

兔肝癌组织缺血再灌注后的损伤及凋亡

目的研究肝癌缺血再灌注后的损伤及凋亡。方法超声引导穿刺新西兰兔肝脏左中叶注射VX2肿瘤组织混悬液,建立肝脏肿瘤模型,阻断肿瘤所在的肝左中叶的肝动脉分支60min后去除血管阻断恢复血流,分别再灌注0min、1h、1d、3d和1w。取肿瘤组织、癌周组织和肝脏组织,除测定肿瘤组织和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量外,还对肿瘤组织、癌周组织及肝脏组织进行了HE染色。结果缺血再灌注后肿瘤组织和正常肝组织中的SOD浓度均迅速下降并分别于再灌注1h和0min达最低水平(64.59±4.97,12.38±0.31),其后逐渐恢复(112.83±5.84,25.78±0.56)但至再灌注7d仍低于再灌注前(200.32±26.43,42.00±1.07)。但癌组织中的SOD含量下降更为显著。从缺血再灌注开始至7d肿瘤组织的MDA含量下降(21.59±0.59),而肝脏组织缺血再灌注后0min至7d(29.04±1.43),MDA含量明显升高,均高于缺血再灌注前水平(18.26±0.43)。HE染色显示,肝癌组织缺血再灌注后凋亡细胞明显增多,其中以1d最为显著(23.08%),而癌周和肝组织改变不甚明显(与同时点的癌组织相比P<0.01)。结论缺血再灌注可增强对肝癌组织的损伤并促进细胞凋亡而癌周和正常肝脏组织的改变不明显。     

α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢保护作用及机制

目的 探讨α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢的保护作用及其机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为对照组(SO组),胆总管结扎+0.9%氯化钠溶液组(BDL+NS组),胆总管结扎α-硫辛酸组(BDL+LA组).分别于术后7 d、14 d和2l d检测肝细胞线粒体内MDA、SOD、ATP、ADP和AMP含量并计算总腺苷酸(TAN)和能荷(EC). 结果 BDL+NS组各时间点肝细胞线粒体内MDA、ADP、AMP含量明显升高,而SOD、ATP、EC含量却明显降低.胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内MDA含量BDL+LA组比BDL+NS组低,差异有统计学意义(P＜0.01);2l d时,AMP、MDA含量BDL+NS组和BDL+LA中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内SOD含量、ATP含量BDL+LA组比BDL+NS组下降程度有显著性差异(7 d,P＜0.01;14 d,P＜0.05);21 d时,两组肝细胞线粒体内SOD含量都进一步下降,但差异无统计学意义(p＞0.05). 结论 α-硫辛酸在阻塞性黄疸早、中期有保护线粒体能量代谢作用,减轻了阻塞性黄疸时肝的损伤.     

急性百草枯中毒患者氧化损伤水平的观察

目的 探讨氧化损伤水平在急性百草枯中毒（APP）时的变化状况。方法采用硫代巴比妥酸法及黄嘌呤氧化酶法测定68例APP患者入院当时、中毒后24h、48h、72h及29例正常对照组血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果APP患者血清MDA显著增高（P〈0．01），且于中毒后24～48h升高最明显（P〈0．001），而SOD明显降低（P〈0．01）；死亡组血清MDA明显高于存活组，而血清SOD低于存活组，两组比较差异均具有显著性（P〈0．01）。结论OFR损伤是APP发病的重要因素之一，血清MDA、SOD水平可作为APP患者器官损害程度的评估、指导治疗与预后判断的临床指标之一。     

黑大蒜提取物对衰老小鼠抗氧化活性及免疫功能的影响

目的 探讨黑大蒜提取物对衰老模型小鼠抗氧化活性超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）以及免疫功能的影响.方法 30只BALB/c小鼠随机分成三组,即生理盐水对照组,D-半乳糖诱导衰老组,黑大蒜提取物组,每组10只.除正常对照组外,其余两组诱导衰老模型.各组灌胃给药,正常对照组及衰老模型组灌服生理盐水,黑大蒜提取物组灌服黑大蒜提取物,6周后检测血清、肝和脑组织的SOD和MDA,并且检测NK细胞杀伤活性、脾细胞NO分泌水平、脾细胞培养上清细胞因子分泌水平.结果 黑大蒜提取物组与诱导衰老组相比,对衰老小鼠血清和肝的SOD含量有明显上调功能（P＝0.0471,P＝0.0315）,但对脑的SOD影响不明显,差异无统计学意义（P＝0.0523）;对衰老小鼠血清、脑和肝的MDA含量有明显下调功能（P＝0.0262,P＝0.0461,P＝0.0360）.黑大蒜提取物组与诱导衰老组相比,NO分泌水平和NK细胞杀伤活性明显升高（P＝0.0117,P＝0.0038）;Th1型细胞因子（IL-2、IFN-γ和TNF-α）分泌水平明显升高（P＝0.0042,P＝0.0012,P＝0.0024）;Th2型细胞因子分泌水平明显降低（P＝0.0481）.结论 黑大蒜提取物可明显提高衰老模型小鼠抗氧化活性,增强NK细胞和巨噬细胞活性,诱导Th1型免疫应答.     

抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对帕金森病患者血抗氧化酶影响

目的：观察中药制剂抗震止痉胶囊合谷胱甘肽治疗帕金森病（PD）的临床疗效及其对患血抗氧化酶的影响。方法：将西医常规治疗疗效明显衰减的PD病人88例随机分为中药组（30例）、中药加谷胱甘肽组（29例）及西医常规治疗组（29例）,分别给予相应的治疗,另设正常对照组20例,观察其疗效,并检测各组用药前后的血抗氧化酶活性。结果：（1）显效率比较：中药组56．7％,中药加谷胱甘肽组为75．8％,西医常规治疗组为44．8％,中药加谷胱甘肽组与中药组及西医常规治疗组比较,其显效率均有显差异（P＜0．05,P＜0．01)。（2）Webster评分比较;中药组和中药加谷胱甘肽组治疗前后Webster评分比较均有显差异（P＜0．05,P＜001）。（3）对血抗氧化酶的影响。中药组、中药加谷胱甘肽组、西医常规治疗组治疗前抗氧化指标均较正常组明显差异（P＜0．05或P＜0．01）,中药加谷胱甘肽和中药组对PD患血抗经酶活性均有增强效应（P＜0．05,P＜0．01）;而西医常规治疗组血抗氧化酶活性治疗后明显下降（P＜0．05）。结论：抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对西医常规治疗疗效明显衰减的PD患具有较好的疗效。提示其对PD可能具有神经保护治疗作用,而西医常规治疗在一定程度上降低了PD病人的抗氧化能力,提示长期服用左旋多巴可能会在一定程度上加速病情进展。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用

目的 研究中药复方血栓通胶囊对糖尿病大鼠视网膜氧化应激损伤的保护作用。方法 SD雄性大鼠36只随机分为对照组(DM组,n=12)和造模组(n=24),造模组注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,造模成功后随机分为糖尿病组(DM组,n=12),复方血栓通胶囊干预组[XST组,1g/(kg·d),n=12],3个月后处死大鼠,电镜观察视网膜组织结构,并且探查氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量,以实时定量检测生物活性因子血管内皮生长因子(VEGF)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量。结果 相比于对照组,糖尿病组大鼠血糖升高,体重下降(P<0.05),电镜发现视网膜组织细胞出现氧化应激损伤表现,且氧化应激指标SOD下降, MDA升高(P<0.05),生物活性因子VEGF-mRNA及iNOS-mRNA明显升高(P<0.05);相比糖尿病组,复方血栓通胶囊干预组血糖、体重无明显变化(P>0.05),视网膜组织细胞损伤程度明显下降,氧化应激指标SOD、MDA及生物活性因子表达VEGF-mRNA、iNOS-mRNA均明显改善(P<0.05),但仍未达到对照组标准(P>0.05)。结论 高血糖通过氧化应激及增加生物活性因子VEGF及iNOS表达而损伤视网膜,而复方血栓通胶囊通过改善上述机制对高血糖造成的视网膜氧化应激损伤具有保护作用。     

CO_2气腹对大鼠胃肠动力和十二指肠组织一氧化氮、丙二醛含量的影响

目的:建立大鼠CO2气腹模型,观察不同气腹压力对大鼠胃肠动力指标及十二指肠组织一氧化氮、丙二醛含量的影响。方法:随机将36只大鼠按不同气腹压力(0 mmHg,10 mmHg,15 mmHg)分为三组,每组均接受2 h气腹时程的处理,观察不同气腹压力下胃排空率及小肠推进比的变化趋势,以及十二指肠组织一氧化氮、丙二醛水平的变化。结果:气腹2 h时,低压组(10 mmHg)较气腹前胃残留率显著升高,小肠推进比显著下降(P<0.05),一氧化氮下降非常明显(P<0.05),丙二醛有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);高压组(15 mmHg)各指标变化更为显著(P<0.01)。结论:CO2气腹使胃残留率增加,小肠推进比下降,十二指肠一氧化氮含量减低,丙二醛升高,随着气腹压力的增高,此作用显著增强。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的:研究依达拉奉治疗脑梗死时对丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响及疗效.方法:入选200例患者,随机分为依达拉奉组105例、对照组95例,在治疗前、治疗后第4、7、11、15天采静脉血测定MDA、SOD、GSH-Px浓度,并进行治疗前、后ESS评定.结果:与治疗前相比,治疗后第11、15天按欧洲神经功能缺损评分量表(ESS)衡量明显增高,(P＜0.01).治疗后第4、7、11、15天,MDA较治疗前降低,(P＜0.01);SOD、GSH-Px较治疗前升高,(P＜0.01).在第15天时,三者处于稳定状态.结论:依达拉奉降低MDA,升高SOD、GSH-Px,清除自由基,保护脑细胞,有助于降低脑梗死致残率.