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81.
发病72h内的急性缺血性脑梗死60例,分为2组。尼莫地平组30例(男性21例,女性9例;年龄59±s10a)。wk1.2给支持疗法(脱水剂,维生素C等)和尼莫地平2mg/d于5%葡萄糖液500ml内静脉滴注。wk3.4改用扩容、改善微循环,细胞活性药。wkl-4口服尼莫地平60mg.qn。对照组30例(男性23例,女性7例;年龄58±9a)。不给尼莫地平,其余同上。4wk后,前组神经功能缺损积分值较后组下降显著(P相似文献
82.
银杏叶提取物对兔心肌缺血再灌注损伤时中性粒细胞活化的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 观察兔心肌缺血再灌注前后PMN(中性粒细胞)的活性变化过程。了解银杏叶提取物保护心肌是否与影响中性粒细胞活化作用有关。方法 取30只日本大耳白兔随机均分为3组,假手术对照组、缺血再灌注组和实验用药组。用药方法:用自制的银杏叶提取物注射剂(总黄酮含量5mg/ml)5ml静滴给药。分别于冠脉结扎前和结扎缺血1h后采血用布式显微镜观察白细胞活化状态的变化。检测白细胞表面粘附分子CD11/CD18表 相似文献
83.
84.
Purpose. To investigate the role of phospholipase A2 (PLA2) in reperfusion injury of the kidney in an in vivo animal model, renal mitochondrial PLA2 activity was measured under three different conditions.
Methods. Male Wistar rats (n = 72) anesthetized with pentobarbital underwent renal ischemia surgically for 45 min and were reperfused for the indicated
time (renal ischemia/reperfusion). Treatments included reperfusion for various predetermined periods (phase 1), exposure to
hyperbaric oxygen (phase 2), and administration of reactive oxygen species (ROS) scavenger (phase 3). Thereafter, each kidney
was harvested, and mitochondrial PLA2 activity was measured by a radioisotope technique.
Results. Ischemia/reperfusion resulted in time-related PLA2 activation in the renal mitochondria up to 48 h of reperfusion after renal ischemia. Renal mitochondrial PLA2 activity was further augmented by hyperbaric oxygen exposure prior to reperfusion, whereas administration of the ROS scavengers
suppressed mitochondrial PLA2 activity.
Conclusion. These data suggest that ROS may play an important role in the in vivo activation of PLA2 associated with renal ischemia/reperfusion.
Received for publication on July 6, 1998; accepted on November 30, 1998 相似文献
85.
Effect of intracerebral norepinephrine depletion on outcome from severe forebrain ischemia in the rat 总被引:3,自引:0,他引:3
Nellgård BM Miura Y Burkhard Mackensen G Pearlstein RD Warner DS 《Brain research》1999,847(2):174-269
Manipulations of plasma catecholamine concentrations influence outcome from ischemic brain insults. It has been suggested that these effects are mediated by influences on brain catecholamine concentrations. This study examined whether major changes in brain norepinephrine concentrations can alter outcome from severe forebrain ischemia. Sprague-Dawley rats were administered 50 mg/kg i. p. N-(chloroethyl)-N-ethyl-2-bromobenzylamine (DSP-4) or were left untreated (control). One week later, these rats were subjected to either 7 or 8 min of normothermic forebrain ischemia (bilateral carotid occlusion and MABP=30 mmHg) and allowed to recover for 4 days. Histologic damage was then evaluated. In other control and DSP-4-treated animals, hippocampal microdialysate norepinephrine concentrations were measured before, during and after 8 min of forebrain ischemia. Norepinephrine concentrations were also determined in brain homogenates from non-ischemic DSP-treated and control rats. A 95% depletion of norepinephrine was observed in brain homogenates from non-ischemic DSP-4-treated rats compared with control. During ischemia, microdialysate norepinephrine concentrations increased in control but not in DSP-4-treated rats (P=0.002). For plasma, intra-ischemic epinephrine concentrations increased 8-10-fold and returned to baseline values post-ischemia with no differences between groups. Plasma norepinephrine values remained unchanged in both groups. Histologic damage resulting from either 7 or 8 min of ischemia in hippocampal structures, caudoputamen, and neocortex was similar between DSP-4-treated and control groups. This study could not identify any effect of major changes in brain norepinephrine concentrations on ischemic brain damage. These data indicate that peripheral catecholamine effects on near-complete forebrain ischemic outcome are unlikely to be mediated by effects on central catecholamine concentrations. 相似文献
86.
目的 研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响及bcl 2和bax基因表达。方法 采用末端标记、原位杂交、免疫组织化学 3种方法分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质 ,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度对原位杂交和免疫组织化学检测物质进行量化处理。结果 细胞凋亡数目手术对照组为 (38± 9)个 /HP ,假手术组为 (0~ 1 )个 /HP ,药物治疗组为 (9± 4)个 /HP ,各组间差异有非常显著性 (P <0 0 0 1 ) ;原位杂交bcl 2手术对照组为 0 0 75± 0 0 2 0 ,假手术组为 0 0 60± 0 0 1 0 ,治疗组为 0 0 76±0 0 1 4 ,免疫组织化学bcl 2手术对照组为 0 1 37± 0 0 1 4 ,假手术组为 0 0 85± 0 0 1 9,治疗组为 0 1 2 5± 0 0 2 1 ,对照组、治疗组的升高与假手术组之间差异有显著性 (P <0 0 5) ,治疗组和对照组之间差异无显著性 (P >0 1 ) ;免疫组织化学bax手术对照组为 0 0 97± 0 0 2 2、假手术组为 0 0 62± 0 0 1 4、治疗组为 0 0 62± 0 0 1 4 ,对照组的升高与治疗组、假手术组间差异有非常显著性 (P <0 0 0 1 ) ,治疗组和假手术组之间差异无显著性 (P >0 9) ;bcl 2 /bax比值手术对照组为 1 41 3 ,假手术组为 1 376 ,治疗组为 2 0 1 6。结论 氯? 相似文献
87.
88.
常温下肝脏缺血/再灌注损伤及其机制的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究常温下肝脏缺血 /再灌注损伤及其机制。方法 2 4只兔随机均分为缺血组和对照组。组织气体分析仪持续测定兔肝组织氧压 (HepatictissueoxygeonpressurePtiO2 ) ;光镜及电镜观察肝脏组织病理改变 ;全自动生化仪测定血清丙氨酸氨基转氨酶 (ALT)。结果 缺血组兔肝脏在缺血后肝PtiO2 值开始下降、30min降至 2 0 1± 2 8,再灌注后的肝PtiO2 值开始恢复 ,再灌注 6 0min肝PtiO2 未恢复正常 (P <0 0 5 )。肝细胞出现变性、坏死 ,血清ALT值显著升高 ,在肝脏再灌注 6 0min时最为严重。结论 常温下用Pringle氏法阻断入肝血流可导致肝脏缺血/再灌注后肝细胞功能障碍和病理损害。其作用机制与缺血期肝细胞缺氧、再灌注期肝脏微循环障碍和肝细胞线粒体的损伤有关。 相似文献
89.
目的 :探讨重复电针预处理诱导缺血耐受对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 :76只雄性新西兰大白兔随机分成 4组 :对照组 (C组 ) ,戊巴比妥钠组 (SP组 ) ,假手术组 (S组 ) ,电针预处理组 (EA组 )。最后一次预处理后 2 4h ,阻闭肾下腹主动脉 ,制作兔脊髓缺血模型 ;S组动物手术操作同C组 ,但不阻闭腹主动脉。分别于阻闭后不同时相点测定细胞内Ca2 含量 ,并分别对动物后肢运动功能评分。结果 :EA组脊髓组织细胞内Ca2 含量显著低于C组和SP组各时相值 (P <0 0 1) ,神经功能评分EA组明显高于C组 (P <0 0 1) ,C组和SP组细胞内Ca2 和神经功能评分无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :电针预处理具有降低脊髓组织细胞内Ca2 含量 ,防止Ca2 超载 ,稳定细胞内环境的能力 ,对腹主动脉阻断所致的脊髓缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。 相似文献
90.