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31.
目的观察不同浓度丙泊酚对儿童红细胞抗氧化损伤的保护作用。方法采集20例健康儿童动脉血制成压积红细胞.分为五种不同浓度丙泊酚组(12.5、25、50、75、100μmol/L)(Ⅰ~Ⅴ组)、单纯过氧化氢损伤组(Ⅵ组)和空白对照组(Ⅶ组).孵育后测各组谷胱甘肽还原酶(GR)活力、谷胱甘肽(GSH)含量。结果Ⅵ组GR活力、GSH含量显著降低,丙泊酚浓度〈50μmol/L时,GSH含量、GR活性Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组与Ⅵ组及Ⅶ组相比显著增加;当丙泊酚浓度〉50μmol/L时,GSH含量、GR活性皆呈下降趋势。结论一定浓度的丙泊酚可增强儿童红细胞谷胱甘肽抗氧化酶系统活性。 相似文献
32.
《中国现代医生》2020,58(2):16-19
目的探讨多烯磷脂酰胆碱联合谷胱甘肽治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者的效果及对围产结局的影响。方法选取2015年1月~2018年12月ICP患者124例,随机分为两组。两组均予以卧床休息、间断吸氧、高渗葡萄糖、维生素C及能量合剂等治疗。对照组在此基础上予以多烯磷脂酰胆碱针15 mL静脉滴注,1次/d;观察组在对照组基础上再加谷胱甘肽针2.4 g静脉滴注,1次/d。两组均连用2周。观察两组治疗后临床症状及血清生化指标改善情况,并比较其围产结局。结果治疗2周后,两组瘙痒评分均较治疗前显著下降(P0.01或P0.05),且观察组下降幅度较对照组更明显(P0.05);观察组黄疸和瘙痒消失时间明显少于或短于对照组(P0.05)。治疗2周后,两组血清ALT、TBA和AST水平均较治疗前明显下降(P0.01或P0.05),且观察组下降幅度较对照组更明显(P0.05)。同时观察组宫内窘迫、早产和新生儿窒息发生率明显低于对照组,分娩出血量明显少于对照组,新生儿体重明显大于对照组(P0.05)。结论多烯磷脂酰胆碱联合谷胱甘肽治疗ICP患者不仅能明显改善其临床症状,降低肝酶指标与胆汁酸水平,而且能降低发生不良围产结局,有利于母婴安全。 相似文献
33.
目的 探讨腹腔镜直肠癌根治术对老年直肠癌患者的临床疗效以及对谷胱甘肽(GSH)、 血管内皮生长因子C(VEGF)、类胰岛素1号增长因子(IGF-1)和可溶性白介素 2受体(sIL-2R)的影响。方法 选取我院2016年4月~2017年8月收治的90例老年直肠癌患者进行研究,随机分为对照组和腹腔镜组,每组45例。两组患者分别采用传统开腹手术与腹腔镜直肠癌根治术进行治疗。动态监测分析两组患者血清GSH、VEGF、IGF 1和sIL 2R指标的变化情况,比较两组患者术后疼痛视觉模拟评分(VAS)以及恢复情况。结果 治疗后,腹腔镜组GSH和IGF-1水平改善优于对照组(P<0.05);腹腔镜组术后不同时间段的VEGF水平均显著低于对照组(P<0.05);腹腔镜组sIL-2R水平在术后逐渐下降,术后1个月两组sIL-2R水平比较无明显差异(P>0.05);腹腔镜组术后静息和运动状态下VAS评分明显低于对照组(P<0.05);腹腔镜组治疗后首次排气、下床等恢复时间较对照组明显减短(P<0.05);腹腔镜组并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 腹腔镜直肠癌根治术对老年直肠癌患者具有较好疗效,能有效改善患者的血清 GSH、 VEGF、IGF-1和sIL-2R表达水平。 相似文献
34.
目的研究抗氧化剂普罗布考对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响.方法采用流式细胞术、高效液相色谱分析等方法研究不同浓度H2O2作用下细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量变化与细胞凋亡,以及普罗布考抗凋亡作用与细胞内GSH变化的关系.结果①2mmol/LH2O2使细胞内GSHc含量下降至0.67μmol/L(P<0.01)、细胞凋亡率显著增加(45.70%).②普罗布考加H2O22rnmol/L共同处理后细胞内GSHc含量明显增加(3.53μmol/L),细胞凋亡率显著下降(21.59%).结论2mmol/L
H2O2使细胞内GSHc含量显著下降,VSMC大量凋亡.普罗布考通过维持细胞内氧化还原平衡,降低细胞内GSH消耗,抑制H2O2诱导VSMC凋亡. 相似文献
35.
抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对帕金森病患者血抗氧化酶影响 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:观察中药制剂抗震止痉胶囊合谷胱甘肽治疗帕金森病(PD)的临床疗效及其对患血抗氧化酶的影响。方法:将西医常规治疗疗效明显衰减的PD病人88例随机分为中药组(30例)、中药加谷胱甘肽组(29例)及西医常规治疗组(29例),分别给予相应的治疗,另设正常对照组20例,观察其疗效,并检测各组用药前后的血抗氧化酶活性。结果:(1)显效率比较:中药组56.7%,中药加谷胱甘肽组为75.8%,西医常规治疗组为44.8%,中药加谷胱甘肽组与中药组及西医常规治疗组比较,其显效率均有显差异(P<0.05,P<0.01)。(2)Webster评分比较;中药组和中药加谷胱甘肽组治疗前后Webster评分比较均有显差异(P<0.05,P<001)。(3)对血抗氧化酶的影响。中药组、中药加谷胱甘肽组、西医常规治疗组治疗前抗氧化指标均较正常组明显差异(P<0.05或P<0.01),中药加谷胱甘肽和中药组对PD患血抗经酶活性均有增强效应(P<0.05,P<0.01);而西医常规治疗组血抗氧化酶活性治疗后明显下降(P<0.05)。结论:抗震止痉胶囊合谷胱甘肽对西医常规治疗疗效明显衰减的PD患具有较好的疗效。提示其对PD可能具有神经保护治疗作用,而西医常规治疗在一定程度上降低了PD病人的抗氧化能力,提示长期服用左旋多巴可能会在一定程度上加速病情进展。 相似文献
36.
目的探讨多药耐药(MDR)基因产物P-糖蛋白(P—gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)及DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoII)在乳腺癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组织化学方法,检测184例未经抗肿瘤治疗的原发性乳腺癌组织中P—gP、GST-π及Topo II表达水平。结果乳腺癌组织中P—gP、GST-π和TopoII阳性表达率分别为49.51%、45.65%和73.91%,TopoII阳性表达率明显高于P—gp及GST-π阳性表达率(P〈0.05);2种多药耐药基因产物共表达率为30.98%,2种和3种多药耐药基因产物共表达率为67.39%,明显高于单独表达率12.41%(P〈0.01);P—gP与GST-π的表达呈显著正相关(P〈0.05),P—gP和TopoII的表达呈明显负相关(P〈0.05),GST-π和TopoII的表达呈明显负相关(P〈0.05)。结论P—gP、GST-π及TopoII在乳腺癌组织中表达对肿瘤耐药起重要作用,单基因和多基因协同作用,以多基因共表达为主。 相似文献
37.
目的:探讨在牙龈卟啉单胞菌脂多糖(P.g-LPS)刺激的炎症环境下,人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)中溶质载体家族7成员11 (SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)表达的变化,阐明P.g-LPS诱导牙周炎的可能机制。方法:体外提取并培养hPDLFs,采用免疫组织化学染色进行鉴定。hPDLFs分为对照组(0 mg·L-1P.g-LPS)、1 mg·L-1P.g-LPS组和10 mg·L-1P.g-LPS组,处理24 h。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组细胞中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β (IL-1β)、 SLC7A11和GPX4 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中SLC7A11和GPX4蛋白表达水平,2’, 7’-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光探针法检测各组细胞中活性氧(ROS)水平。结果:RT-qPCR法检测,与对照组比较,1和10 mg·L-1P.g-LPS组细胞中TNF-... 相似文献
38.
还原型谷胱甘肽拮抗庆大霉素耳毒性作用观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察还原型谷胱甘肽对庆大霉素耳蜗毒性的拮抗效果,并且比较了两种给药方法对其效果的影响.方法健康黑目豚鼠41只,随机分为五组,各组动物在观察期结束后,检测由8kHz、4kHz、2kHz频率短音诱发的脑干听觉诱发电位Ⅲ波反应阈;扫描电镜观察外毛细胞形态变化;采用耳蜗基底膜铺片的方法,对深染的外毛细胞表皮板进行计数.结果谷胱甘肽组耳蜗三排外毛细胞呈V字型排列有序.庆大霉素组外毛细胞纤毛散乱、倒伏,深染的表皮板数明显增加,Ⅲ波反应阈明显提高.合并给药组深染的表皮板数较庆大霉素组明显减少,Ⅲ波反应阈的提高幅度明显减小(P<0.05).后继给药组深染的表皮板数和8kHz、4kHz的Ⅲ波反应阈与庆大霉素组比较均无统计学差异(P>0.05),然而2kHz的Ⅲ波反应阈与庆大霉素组比较差异有显著性(P<0.05),谷胱甘肽组与生理盐水组差异无显著性(P>0.05).结论还原型谷胱甘肽与庆大霉素合并应用可以显著地减轻庆大霉素的耳毒性;庆大霉素停药后再给予还原型谷胱甘肽,对耳蜗高频段的毛细胞所受庆大霉素毒性可能难以产生拮抗作用,但是对耳蜗中、低频段的毛细胞可能提供一定程度的保护作用. 相似文献
39.
目的:探讨云芝多糖(CVPS)-CVPS-B对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响,及对核因子-κB(NF-κB)和细胞内谷胱甘肽(GSH)的调控作用。方法:应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达;凝胶滞留法(EMSA)测定NF-κB的结合活性;荧光分光光度法测定细胞内GSH的活性。结果:CVPS-B呈剂量依赖性抑制ox-LDL诱导的RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。应用GSH 特异性消耗剂buthionine-[S,R]-sulfoximine (BSO),ox-LDL不能诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达。CVPS-B抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞内GSH活性下降。CVPS-B呈剂量依赖性抑制 ox-LDL诱导的RAW264.7细胞NF-κB活性;在完全消耗GSH的RAW264.7细胞,ox-LDL不能诱导NF-κB的活性。结论:CVPS-B可抑制ox-LDL诱导RAW264.7细胞MCP-1 mRNA的表达;其抑制作用可能通过GSH/NF-κB的调控。 相似文献
40.