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71.
Thereexistdifferentdegreesofpathophysi ologicchangesinthetissuesaroundhemorrhagefocusafteracutecerebralhemorrhage[1 ] .Cere bralhemorrhageoftenleadstodysfunctionoftheneuronsinthebrain ,manifestingabnormalelec tricalactivity .Followingacutecerebralhemor rhage,duetotheoppressionofthehematomaandthetoxiceffectofthebloodcontentsaswellaschangesofthemicro environmentaroundthehemorrhagefocus,theelectricalactivityofthecerebralneuronsissuppressedatdifferentde grees.Electroacupuncture (EA)therapyworkell… 相似文献
72.
目的 了解细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 (EMMPRIN )和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在喉癌的表达情况 ,探讨两者表达的关系以及与喉癌浸润和转移的关系。方法 采用免疫组织化学S P法对 47例喉癌和 2 2例正常喉组织中的EMMPRIN和MMP 2的表达情况进行检测。结果 EMMPRIN和MMP 2在喉癌的阳性表达率 (分别为 87.2 %和 91.5 % )明显高于正常喉组织分别为 ( 9.1%和 18.2 % ) ,EMMPRIN和MMP 2的强阳性表达与喉癌的病理分级、临床分期和淋巴结转移情况有关 ;EMM PRIN和MMP 2的表达一致率为 91.5 % ,Kappa值为 0 .614 ,两者表达具有明显的相关性。 结论 EMMPRIN和MMP 2在喉癌有阳性表达 ,表达与喉癌的临床分期和淋巴结转移有关 ,EMMPRIN与MMP 2的产生有密切的关系 相似文献
73.
目的 了解表皮生长因子受体 (EGFR )和细胞外信号调节激酶 (ERK )在舌鳞状细胞癌中的表达 ,探讨EGFR和ERK与肿瘤增殖、转移的关系。方法 应用免疫组织化学SABC方法 ,分别对 90例舌鳞状细胞癌术后组织标本的EGFR、活化ERK 1/2和Ki 67进行检测 ,并对各因子间的表达关系进行统计分析。结果 在 90例舌鳞状细胞癌组织中 ,2 6例证实有颈部淋巴结转移 ,EGFR、活化ERK 1/2及Ki 67的阳性表达率分别为 93 .3 3 % ( 84/90 )、10 0 .0 0 % ( 90 /90 )和 10 0 .0 0 % ( 90 /90 ) ,阳性细胞分布和反应强度均以肿瘤深部边界区域最为明显 ,统计分析显示EGFR、活化ERK 1/2与肿瘤细胞增殖和肿瘤转移之间呈明显的正相关 (P <0 .0 1)。结论 EGFR、活化ERK 1/2在舌鳞状细胞癌细胞中多呈现过度表达与肿瘤的增殖、转移密切相关 相似文献
74.
目的探讨肿瘤转移抑制基因nm23-H1对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981中细胞外信号调节激酶ERK1/2活性的影响.方法应用特异性识别总ERK1/2(p44/42 MAP kinase)和双磷酸化ERK1/2(phospho-p44/42 MAP kinase)的抗体及蛋白印迹法(Western blot),检测L9981(缺失nm23-H1基因的原代肺癌细胞株)、L9981-nm23-H1(转染了nm23-H1基因的L9981细胞株)、L9981-PLXSN(转染了空载体的L9981细胞株)中总ERK1/2和磷酸化ERK1/2的水平.磷酸化ERK1/2活性应用非放射性免疫沉淀和Western blot法以及p44/42 MAP kinase分析试剂盒予以检测.结果 L9981-nm23-H1细胞株中磷酸化ERK1/2的水平,以及ERK1/2活性均显著低于L9981细胞株和L9981-PLXSN细胞株(P<0.01),L9981和L9981-PLXSN细胞株间磷酸化ERK1/2水平和ERK1/2活性比较均无显著性差异(P>0.05).三个细胞株间总ERK1/2水平比较均无显著性差异(P>0.05).结论 nm23-H1基因可明显靶向地抑制人高转移肺癌细胞株L9981中ERK1/2的转录表达和ERK1/2的活性.推测nm23-H1基因的作用机制可能与其抑制了MAPK/ERK信号传导通路有关. 相似文献
75.
The extracellular signal-regulated protein kinase-1 and -2 (ERK1 and ERK2), also referred to as the p44/42 mitogen-activated protein kinase (p44/42 MAP kinase), plays an essential role in neuronal signal transduction, but its function involved in nociceptive response has not been deeply studied yet. Here we report immunohistochemical evidence that p44/42 MAPK might be critical in nociceptive response. We found that after formalin was injected into the perioral skin of the upper lip of mice, the number of activated p44/42 MAPK-like immunoreactive neurons was significantly increased in the laminae I and II of the caudal subnucleus of the trigeminal spinal nucleus (Sp5C). The positive neurons and fibers were mostly concentrated in the middle portion of Sp5C dorsoventrally, where the afferent fibers innervating the skin of the upper lip are terminated. The reactive products were localized in perikarya, dendrites, nuclei, and diffusely in the neuropil. The present result suggests that p44/42 MAPK may be important in the transmission and modulation of noxious information in Sp5C. 相似文献
76.
目的本研究的目的在于评价自制同种异体天然细胞外基质(Nature Extracellular Matrix,NECM)在修复兔耳廓软骨缺损中的价值,从而在体外研究的基础上进一步证实我们采用的去污剂-酶四步法制作的NECM在组织工程学中的可行性.方法选用10只新西兰大白兔,于其双耳廓制造1.0×.0cm大小的软骨缺损后,分别作以下研究:①灰兔NECM修复兔耳廓缺损.②灰兔NECM复合软骨膜修复兔耳廓缺损;③不植任何材料的空白对照.术后4、6、12、24周取材并行组织学检查.结果NECM植入后4、6周有轻重不一的炎症反应,第12周炎症反应消失,NECM周边无包裹现象.第12周时NECM复合软骨膜组有软骨膜细胞长入NECM,此时的软骨膜细胞多处于增殖期,24周时软骨膜细胞继续增殖分化细胞逐渐长入NECM深部,且部分软骨膜细胞发育成熟.单纯NECM修复组,第6周出现纤维结缔组织长入NECM,12、24周纤维结缔组织逐渐长入NECM深部,并逐渐取代NECM.结论①NECM可诱导软骨膜细胞增殖分化生长,修复软骨缺损:②NECM具有较好的组织亲和性和相容性;③软骨膜细胞可以作为NECM再生软骨的种子细胞的来源;④软骨膜可以阻止纤维结缔组织侵入修复区NECM. 相似文献
77.
自制天然软骨细胞外基质支架材料的生物相容性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:对自行研制的天然脱细胞基质(NECM)进行一系列牛物相容性试验,评价其组织相容性。方法:采用细胞毒性试验、全身毒性试验、溶血试验、热原试验、淋巴细胞转化试验及异体体内植入试验来评价其生物相容性。结果:自制NECM支架材料无细胞毒性.无溶血现象,无全身毒性,无致热源作用,无致敏淋巴细胞作用,体内埋植不引起炎症反应。结论:自制NECM具有良好的生物相容性,有可能成为理想的天然生物支架材料。 相似文献
78.
目的:研究人早孕绒毛组织中磷酸化的细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK)的表达水平,探讨流产及其有关生殖过程发生的分子机制。方法:采用免疫组织化学、图像分析方法检测30例正常早孕绒毛组织(正常早孕组)和30例自然流产的早孕绒毛组织(自然流产组)中p-ERK的表达水平。结果:人早孕绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞均有p-ERK的表达,自然流产组中p-ERK蛋白表达面积及强度均明显低于正常早孕组,两者差异有显著性意义(P<0.05)。结论:ERK/MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)通路可能是人早孕绒毛滋养细胞增殖、分化及侵入过程中的主要信号转导途径之一。 相似文献
79.
电针任脉联合bFGF对脑缺血大鼠ERK通路的调节作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究电针任脉联合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对局灶性脑缺血细胞外信号调节激酶(ERK)通路的调节作用。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot方法研究各组ERK1/2表达和磷酸化的活性特征。结果:MCAO电针联合bFGF治疗后14d,ERK1/2表达在局灶缺血大鼠脑组织中即开始显著升高,ERK1/2磷酸化水平在MCAO后7d开始提高。结论:电针任脉联合bFGF对大鼠局灶性脑缺血的ERK通路起着重要的调节作用,电针任脉联合bFGF治疗对缺血性脑损伤有一定保护作用。 相似文献
80.
目的检测急性早幼粒白血病细胞HL-60经过淫羊藿甙(ICA)诱导后信号传导与转录激活因子(STAT1、STAT3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK、p42MAPK)表达变化在分化中的作用。方法建立ICA诱导分化模型,用瑞氏染色观察细胞形态,MTT实验测定细胞增殖的变化,NBT还原实验测定细胞分化状态,RT-PCR方法检测STAT1、STAT3、p38MAPK、p42MAPK 的mRNA的表达。结果 HL-60细胞经ICA作用24 h后,随着细胞增殖降低和分化的发生, p42MAPK的mRNA表达增加,STAT3的mRNA表达降低,STAT1和p38MAPK的mRNA未见明显的表达。结论 p42MAPK和STAT3与ICA诱导HL-60细胞分化有关,而p38MAPK和STAT1则与ICA诱导HL-60细胞分化无关。 相似文献