情绪波动对急性心肌梗死后心律失常和心力衰竭的影响

目的回顾性探讨情绪波动对急性心肌梗死后心律失常、休克和心力衰竭的影响 ,为针对性地护理提供理论依据。方法将 2 4 1例急性心肌梗死病人有情绪波动 15 6例为观察组 ,无情绪波动 85例为对照组 ,比较情绪波动与心律失常、休克和心力衰竭的关系。结果观察组心律失常的发病率比对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性意义。并得出相对危险度 (RR) =1.6 3,归因危险度 (AR) =2 9.12 % ,归因危险比数 (ARP) =38.83% ;室性期前收缩发病率比对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性意义 ,并得出RR =2 .2 9,AR =2 6 .5 0 % ,ARP =5 6 .37%。结论情绪波动可使急性心肌梗死后心律失常 ,特别是室性期前收缩的发病率增高。     

中国急性心肌梗塞的疾病经济负担

主要通过对急性心肌梗塞疾病经济负担的研究，总体描述进行二线预防的重要性。资料主要来源于中文文献检索、政府统计报表。主要利用直接医疗费用来计算疾病经济负担，而未考虑直接非医疗费用和间接费用。中日急性心肌梗塞的发病率约为45／10万。55／10万。城市高于农村，男性高于女性。在2000年，急性心肌梗塞的死亡率在城市为32．39／10万，农村为17．99／10万，其死亡率随年龄增长而相应增长。与发病率一样，城市高于农村，男性高于女性。25岁以上人群因急性心肌梗塞而损失的DALY在2000年为3．57DALYs／千人口。怎性心肌梗塞的直接医疗费用在国家卫生部部属医院为28257元／例，省级医院为8663元／例，县级医院为5447无／例。测算2000年急性心肌梗塞的疾病经济负担为13亿元。19亿元。但由于只有10．6％的急性心肌梗塞病人得到临床床治疗，因此，本测算结果可能低估了在中国实际发生的疾病经济负担。     

载脂蛋白E基因多态性与脑梗死的相关性分析

目的　探讨载脂蛋白 E基因多态性与脑梗死的关系。方法　通过聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性 (PCR- RFL P)分析结合 DNA直接银染技术检测 6 6例脑梗死 (CI)患者的载脂蛋白 E(Apo E)基因型 (其中家系中有明确脑梗死先证者的家族聚集性脑梗死 (FMACI)亚组 2 6例 ,家系中无脑卒中史的非家族聚集性脑梗死 (NF-MACI)亚组 4 0例 ) ,并与 90例健康对照组比较 ,同时检测血脂、脂蛋白 (a) [L P(a) ]及部分载脂蛋白。结果　脑梗死组ε3/4基因型频率明显高于对照组 (P<0 .0 1) ,ε3/3基因型频率明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;两脑梗死亚组之间的ε3/4/ε3/3基因型频率虽有上升 /下降趋势 ,但未发现明显的统计学差异 ;FMACI组高密度脂蛋白 (HDL )水平明显低于 NFMACI组 (P<0 .0 5 )。结论　 Apo E基因多态性与脑梗死的发生有关 ,ε4等位基因是脑梗死的易感因子 ,ε3等位基因对脑梗死的发生有保护作用 ;Apo E基因多态性和 HDL水平双重作用于家族聚集性脑梗死的发生。     

黄芪治疗急性心肌梗塞的现代研究

介绍中药黄芪制刺在治疗急性心肌梗塞方面现代研究的成果。并对中药学的性味归经及药理学的化学成分作简要概括。就黄芪治疗急性心肌梗塞，从临床应用、疗效原理以及病生理的角度进行纵向综述。     

脑创伤致迟发性脑梗死临床分析

目的探讨脑创伤后迟发脑梗死的发生机制,临床诊断及救治措施。方法对32例经影像学证实为颅脑创伤后迟发脑梗死患者的临床资料进行回顾分析。结果出院时按GOS标准评价:恢复良好12例、中残5例、重残4例、植物生存3例,死亡8例,其中非手术治疗20例,存活14例,死亡6例,死亡率30%;手术治疗12例,存活10例,死亡2例,死亡率17%。结论及时诊断与合理有效的治疗是提高脑创伤后迟发性脑梗死的治愈率及提高患者生存质量的关键。     

血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死的相关性研究

目的研究血浆蛋白C、蛋白S与脑梗死发病的关系。方法对64例脑梗死患者及15例正常对照组进行血浆蛋白C(PC)、蛋白S(PS)检测,并分析其与脑梗死严重程度、年龄及其它脑梗死危险因素之间的关系。结果实验组血浆PC浓度(4.97±1.82μg/ml)与对照组血浆PC浓度(4.74±1.95μg/ml)之间差别无统计学意义;首发组血浆PC浓度(5.28±1.85μg/ml)与复发组血浆PC浓度(4.03±1.40μg/ml)之间差别有统计学意义(P=0.016);实验组血浆PS浓度(7.47±3.87μg/ml)与对照组血浆PS浓度(12.06±3.99μg/ml)之间差别有统计学意义,中老年组血浆PS浓度(6.58±3.33μg/ml)与青年组血浆PS浓度(9.28±4.33μg/ml)之间差别有统计学意义。结论PC降低是复发性脑梗死的危险因素之一;游离PS降低是脑梗死的危险因素;PS水平的降低导致PC功能的降低,进而凝血功能障碍,导致脑梗死的发生。     

Cerebral venous malformation complicated by spontaneous thrombosis

A case of spontaneous thrombosis and infarction leading to death as complications of a cerebral venous malformation in a 13-yearold boy is reported. This is the first published report of this type of complication occurring in a case of venous angioma. While the biologic behavior of cerebral venous malformations has suggested that they are benign in nature, and the results of surgical management have encouraged a conservative approach, the present case illustrates a potential complication and argues against the assumption that these malformations are completely benign in nature.     

等密度硬膜下血肿的CT诊断(附47例分析)

本文分析了47例等密度硬膜下血肿的CT表现,观测的各种CT征象,发现(1)bolus增强扫描显示的血肿、血肿膜及表面移位血管;(2)中线结构的特征性偏移;(3)表面脑回聚拢内移;(4)脑灰白质界面内移;(5)侧脑室变形和脑—脑室指数变小,对等密度硬膜下血肿的诊断和鉴别诊断有重要意义。     

Acute cerebral infarction: pathophysiology and modern treatment concepts

Summary This review focuses on the pathophysiological changes in acute cerebral ischemia, with special emphasis on disturbances of the cerebral blood flow (CBF) and the associated penumbra concept. Alternatively, the model of peri-infarct depolarization is demonstrated. Metabolic and molecular changes caused by cerebral ischemia and reperfusion are discussed, namely energy failure, release of glutamate with an excitatoric burst, calcium influx in neurons, generation of free radicals, activation of different proteases, disturbances of protein synthesis, induction of gene expression and apoptosis, loss of membrane integrity, edema formation and microvascular disturbances. In summary, the pathophysiological changes after focal cerebral ischemia and reperfusion are most adequately described by a network of interacting different mechanisms of tissue alterations. The simple concept of a cascade of ischemic effects which would be easy to block seems to be less applicable. A time window of approximately 6 h for the acute stroke therapy is postulated on the base of the above mentioned pathophysiological changes. The recently introduced treatment regimen with optimized basic treatment, recanalization using thrombolysis and neuroprotection by different agents is presented. Different modes of a possible intervention are discussed. Modern concepts of stroke therapy including stroke-unit care and thrombolysis with add-on neuroprotection seem to have potential for improving the outcome of acute stroke patients.