胞质分裂阻滞微核法对AT细胞高辐射敏感性的研究

目的 研究源于毛细血管扩张性共济失调症(ataxia-telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的辐射敏感性.方法本实验以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM0639(GM细胞)为对照,采用胞质分裂阻滞微核法(Cytokinesis-Block micronucleus method),在AT细胞和GM细胞经60Co γ射线0、1、2、3、4 Gy照射后,观察比较AT细胞和GM细胞之间微核率及微核细胞率的差异,并分别进行曲线拟合.结果在1、2、3、4 Gy剂量照射下,AT细胞微核率及微核细胞率均明显高于GM细胞,其差异有非常显著性 (P＜0.01),并且两者微核率及微核细胞率均与剂量呈正相关,均可拟合成剂量效应直线方程y=a bx,微核率及微核细胞率直线回归方程斜率AT细胞明显大于GM细胞(P＜0.01).结论辐射敏感性AT细胞显著高于GM细胞,AT患者AT细胞具有高辐射敏感性.     

高尿酸血症与血脂、肥胖相关因素分析

高尿酸血症指由于嘌呤代谢异常致血液尿酸水平升高;目前高尿酸血症发病率有逐年增加之势,高脂血症、肥胖与高尿酸血症有相似的致病因素,常同时产生糖、脂肪、嘌呤代谢的紊乱,值得早期重视与防治.为探讨高尿酸血症与肥胖和高脂血症的关系,本文对我院体检中心1249名体检发现的高尿酸血症与高血脂与肥胖进行了分析,现报告如下.     

阿托伐他汀对高胆固醇血症大鼠侧支血管中LOX-1和eNOS表达的影响

目的探讨阿托伐他汀对高胆固醇血症大鼠侧支血管中LOX-1 和eNOS表达的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为4组,即股动脉结扎组（L组）、高胆固醇血症+股动脉结扎组（HL组）、高胆固醇血症+阿托伐他汀+股动脉结扎组（AL组）、高胆固醇血症+生理盐水+股动脉结扎组（NL组）。HL组、AL组和NL组大鼠均喂食可致动脉粥样硬化饲料8周。AL组股动脉结扎后10 mg/kg 阿托伐他汀腹腔注射2 周。采用免疫荧光法观察后肢侧支血管LOX-1 和eNOS的表达。体外实验中,转染LOX-1-siRNA的内皮细胞经oxLDL和阿托伐他汀单独或共同处理后,RT-PCR和Western blotting检测LOX-1和eNOS的表达,Griess法检测NO的产生。结果LOX-1表达于大鼠正常侧支血管中,在高胆固醇血症大鼠中其表达则明显升高,在阿托伐他汀治疗后明显降低。eNOS在正常生长的侧支血管中呈强阳性表达,在高胆固醇血症血管中表达下调,经阿托伐他汀治疗后其表达上调。体外实验中,oxLDL处理使内皮细胞LOX-1 表达升高,eNOS表达降低,而阿托伐他汀处理后细胞中LOX-1 表达下调,eNOS表达上调。此外,在细胞中使用LOX-1 siRNA 干预可消除oxLDL刺激对eNOS表达的影响。结论高胆固醇血症或oxLDL可能通过LOX-1/eNOS通路诱导内皮功能障碍,阿托伐他汀可以改善这一状态,表明阿托伐他汀可作为缺血性疾病诱导侧支血管损害的潜在治疗药物。     

艾塞那肽对高糖诱导INS-1细胞内质网应激及JNK信号通路的影响

目的 探讨艾塞那肽对高糖诱导INS-1细胞的内质网应激(ERS)及对JNK信号通路的影响。方法 小鼠INS-1细胞按不同的处理方式分为4组:对照组(A组,完全培养基)、高糖组(B组,30mmol/L糖培养基)、高糖+100nmol/L艾塞那肽组(C组)、高糖+100nmol/L艾塞那肽+JNK激动剂组(D组)。每天换液前观察各组细胞生存状态,培养7天后,MTT法检测细胞活性;提取细胞总蛋白,Western blot法检测Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3蛋白的表达水平。结果 培养至第4天B组细胞出现死亡,培养至第6、7天B组及D组细胞出现大量死亡;与A组比较,B组和D组的活性(A值)下降(P<0.05);与A组比较,B组高糖刺激后导致内质网应激上调Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3的表达量(P<0.05);与B组比较,C组艾塞那肽可通过抑制内质网应激下调Bip、CHOP、P-SAPK/JNK、caspase-3表达量(P<0.05);与C组比较,D组JNK激动剂促进JNK信号通路上调P-SAPK/JNK、caspase-3表达量(P<0.05)。结论 艾塞那肽可以缓解或阻断高糖刺激诱发的INS-1细胞内质网应激(ERS),抑制JNK信号通路,减少细胞凋亡。     

NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路在 HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用

目的 探讨Nod样受体蛋3炎性体(nod-like receptor protein-3, NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)/白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)信号通路介导的高糖缺氧复氧诱导人肾小管上皮细胞(human renal proximal tubular cells,HK-2)的损伤。方法 采用数字表法将人肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为5组(n=5),即低糖组(NG组)、低糖缺氧复氧组(NHR组)、高糖组(HG组)、高糖缺氧复氧组(HHR组)和高糖缺氧复氧+NLRP3抑制剂BAY11-7082(5μmol/L)组(HHR-BAY组)。采用高糖(30mmol/L)刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型。CCK-8检测细胞存活率;酶标仪测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性;荧光探针DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)含量;ELISA法检测IL-1β含量和caspase-1活性;免疫印迹法和免疫荧光法检测细胞NLRP3蛋白的表达。结果 与NG组比较,NHR组与HG组ROS和IL-1β含量,caspase-1活性,NLRP3表达升高,细胞存活率,SOD活性降低(P均<0.05);分别与HG组和NHR组比较,HHR组ROS和IL-1β含量,caspase-1活性,NLRP3表达升高,细胞存活率,SOD活性降低(P均<0.05);而NLRP3抑制剂BAY11-7082预处理可显著抑制细胞损伤和氧化应激水平,下调NLRP3蛋白水平,caspase-1活性和IL-1β含量(P均<0.05)。结论 NLRP3/caspase-1/IL-1β信号通路参与了高糖缺氧复氧诱导的HK-2细胞损伤过程。     

持续正压通气和N-乙酰半胱氨酸治疗对中重度OSAHS患者血清氧化应激及炎症水平的影响

目的:探讨持续正压通气(CPAP)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清中氧化应激及炎症因子的影响。方法:对116例中重度OSAHS患者(中重度OSAHS组)和40名健康者(正常对照组)血清中氧化应激(8-羟基脱氧鸟嘌呤,8-异前列腺素,丙二醛)及炎症指标(肿瘤坏死因子-ɑ;白细胞介素-6;超敏C-反应蛋白)的水平进行检测;对其中50例中重度OSAHS患者进行持续正压通气治疗(CPAP组),66例中重度OSAHS患者口服NAC治疗(NAC组),3个月后复测上述氧化应激和炎症指标的水平。结果:①与正常对照组相比,中重度OSAHS组患者血清中上述氧化应激及炎症指标的水平明显增高,差异具有统计学意义(P<0. 01);②CPAP和NAC组在治疗后血清中氧化应激及炎症指标的水平均显著下降(P<0. 05),但前者降低更加明显(P<0. 05)。结论:中重度OSAHS患者血清中氧化应激和炎症因子水平升高,CPAP和NAC治疗可对氧化应激及炎症状态有效干预,对机体可能具有保护作用。     

急性淋巴细胞白血病患儿中可逆性脑病临床总结

目的探讨急性淋巴细胞白血病患儿化疗后可逆性脑病的临床和影像学特点。方法回顾分析2015年9月1日至2018年9月1日住院时发生脑病的急性淋巴细胞白血病患儿的临床资料。结果研究期间共收治新发急性淋巴细胞白血病582例,9例患儿发生10次可逆性脑病(1例患儿发生2次),其中男6例、女3例,脑病发生中位年龄6.55岁(3.9～12.5岁)。最常见的神经系统临床表现是抽搐,其次是肌无力和感觉异常。7例患儿曾接受培门冬治疗;5例患儿在脑病发生前有急性高血压病史;6例患儿在脑病发生时有低钠血症,部分有低纤维蛋白原血症。头颅磁共振成像检查均提示T1和T2信号异常,累及部位多见于顶枕叶。结论联合化疗、化疗药物鞘内注射和急性高血压是可逆性脑病发生的高危因素;监测血压、血钠、纤维蛋白原,以及头颅磁共振成像检查有助于早期发现可逆性脑病。     

2型糖尿病患者血尿酸及同型半胱氨酸与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸(SUA)及同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法选择2017年6月至2018年5月在合肥市第二人民医院内分泌科住院治疗符合入组条件的T2DM患者147例,根据颈动脉内膜中层厚度将患者分为颈动脉粥样硬化(CAS)组(40例)和非CAS组(107例)。分析T2DM患者CAS发生的危险因素。结果CAS组患者的年龄、收缩压、脉压、血肌酐、SUA、Hcy均高于非CAS组,差异有统计学意义(P <0. 05)。多因素logistic回归分析结果显示:年龄(OR=1. 304)、SUA(OR=41. 313)、Hcy(OR=5. 134)为CAS的危险因素(P <0. 05)。结论 T2DM患者的年龄、SUA及Hcy与CAS的发生呈明显相关性,对预测T2DM患者CAS的发生有重要意义。     

前房穿刺术联合小梁切除术治疗持续高眼压下原发性闭角型青光眼的疗效及安全性

目的探讨前房穿刺术联合小梁切除术治疗持续高眼压下原发性闭角型青光眼的疗效及安全性。方法选取2015年6月至2018年6月池州市人民医院眼科收治的持续高眼压下原发性闭角型青光眼患者66例(71眼)作为研究对象,按照随机单盲法分为观察组(33例,37眼)与对照组(33例,34眼)。对照组行常规小梁切除术,观察组行前房穿刺术联合小梁切除术。比较两组患者术后眼压、视力变化、滤过泡及并发症情况。结果两组患者均顺利完成手术,术后眼压均得到有效控制。观察组患者术后视力提高率为86. 49%(32/37)、功能性滤过泡形成率为91. 89%(34/37),均高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。观察组患者术后并发症发生率为13. 51%,低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论前房穿刺术联合小梁切除术可有效保护患者的视功能,避免进一步视力损害,术后并发症少,是一种安全、有效的治疗手段。