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51.
在急性分离的大鼠骶髓后连合核神经元上,采用制霉菌素穿孔法膜片钳技术,研究AMPA受体和NMDA受体的相互作用.结果显示,激活AMPA受体可逆性地抑制NMDA反应,该效应依赖于细胞外钙离子.而且,通过AMPA受体通道内流的钙离子单独即足以抑制NMDA受体介导的反应.本结果证明,钙离子可透性AMPA受体可能参与了脊髓伤害性信息的调控.该过程可能与针刺镇痛的机制有关. 相似文献
52.
rhC5a诱导人前单核细胞系U937产生IL—8条件探讨 总被引:1,自引:1,他引:1
U937细胞、经PMA及dbcAMP预处理的U937细胞,用rhC5a、MPA、A23187分别诱导,以ELISA法测定细胞培养上清中IL-8,证实:rhC5a不能诱导U937细胞产生IL-8,但可诱导经PMA、dbcAMP预处理的U937细胞产生IL-8;用PMA激活PKC和(或)以A23187提高细胞内Ca^2+2可使IL-8分泌水平增高。研究结果有助于加深对补体系统与细胞因子之间关系的认识, 相似文献
53.
目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现. 相似文献
54.
目的 探讨蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞的抑制作用及其抗肿瘤机制.方法 四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用;荧光显微镜及流式细胞仪(FCM)技术观测蝎毒重组蛋白对肿瘤细胞内钙离子浓度([Ca2+]I)的影响,探讨[Ca2+]I变化时Ca2+的可能来源.结果 蝎毒重组蛋白对人肺癌A549细胞生长有明显抑制作用;荧光显微镜显示,蝎毒重组蛋白作用细胞48 h后细胞内钙离子荧光强度增强,提示[Ca2+]I升高;流式细胞仪显示蝎毒重组蛋白在不同情况下可显著增加肿瘤[Ca2+]I(P<0.05).结论 蝎毒重组蛋白对人肺腺癌A549细胞增殖具有显著抑制作用,可能与升高肿瘤[Ca2+]I继而诱导肿瘤细胞凋亡有关;其升高肿瘤[Ca2+]I是通过开放肿瘤细胞膜钙通道和肿瘤细胞内钙库释放两条途径实现. 相似文献
55.
心钠素对培养人心包间皮细胞内钙离子浓度的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨心纳素与人类心包间皮细胞之间的关系。 方法 分离人心包间皮细胞进行体外培养 ,用Fluo 3作为钙的指示剂 ,利用激光共聚焦显微镜测定 10 - 9mol L ,10 - 1 0 mol L ,10 - 1 1 mol L心钠素 (ANP)分别用作用于人心包间皮细胞后细胞内Ca2 (Ca2 )浓度变化。 结果 人心包间皮细胞存在细胞内Ca2 浓度的改变 ,随着ANP浓度的增加 ,细胞内Ca2 浓度出现非常明显的变化 (P <0 0 0 0 1) ;细胞内Ca2 浓度随时间变化也出现明显的变化 (P <0 0 0 0 1) ;不同时间测定的钙离子浓度与ANP浓度之间存在着交互作用 (P <0 0 0 0 1)。 结论 人心包间皮细胞存在细胞内Ca2 的改变 ;不同浓度的ANP作用于间皮细胞后引起细胞内Ca2 浓度出现明显不同的改变 相似文献
56.
β-淀粉样蛋白对培养神经细胞的毒性作用及神经节苷脂的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
向培养液中加入15mmol/L的β-AP1-40,48h后,发现原代培养的海马细胞内Ca2+的浓度明显增高,对照组为23.9±3.6(n=51)而β-AP组为36.5±15.8(n=30),两组比较P<0.001,有非常显著性的差别。对照组的乳酸脱氢酶没有明显变化,而β-AP组在加β-AP1-4048h后乳酸脱氢酶明显增加,从52iu/L增加到105iu/L,实增加了101%。实验结果表明,β-AP1-40对培养的神经细胞有明显的毒性作用,但没有发现形态学的变化和对细胞的特异性。如在培养液中加β-AP1-40的同时再加25mg/ml的神经节苷脂(GAs)可明显减弱β-AP1-40引发的胞内Ca2+浓度和培养液中LDH浓度的升高。β-AP+GAs组胞内Ca2+浓度为27.7±5.58,与β-AP组比较,有显著性差异(P<0.01)。β-AP组海马细胞培养液中乳酸脱氢酶的浓度增高为101%,而β-AP-GAs组培养液中乳酸脱氢酶的浓度增高仅为67%。在NG108-15细胞上也获得了相同的结果。单唾液酸神经节苷脂虽有与GAs类似的作用,但较弱。这些实验结果指出,神经节苷脂和单唾液酸神经节苷脂均能拮抗β-AP1-40的毒性作用,从而对细胞可起到保护作用。 相似文献
57.
纳秒级陡脉冲电场诱导癌细胞凋亡的实验及作用机理研究 总被引:3,自引:1,他引:3
观察纳秒级陡脉冲电场诱导人浆液囊腺性卵巢癌SKOV3癌细胞凋亡效应,及其对细胞内钙离子浓度即[Ca2+]i的影响并探讨其作用机理。采用场强为10kV/cm、脉宽为100ns、重复频率为1Hz的纳秒级陡脉冲电场作用于SKOV3癌细胞悬液5min。4h后采用Annexin V-FITC/PI双标记并结合流式细胞仪分析SKOV3癌细胞的凋亡率,采用扫描和透射电子显微镜观察癌细胞凋亡的超微结构变化;以Fluo-3/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜检测纳秒级陡脉冲电场对SKOV3癌细胞[Ca2+]i的影响,及[Ca2+]i变化时的Ca2+来源。结果显示,流式细胞术检测到癌细胞的早期凋亡率为(22.21±2.71)%,明显高于对照组的(3.04±0.44)%(P〈0.01),扫描和透射电子显微镜均观察到典型的凋亡细胞形态,证实纳秒级陡脉冲电场能够有效诱导SKOV3癌细胞发生凋亡;同时纳秒级陡脉冲电场可明显升高细胞[Ca2+]i(P〈0.01),而与细胞外钙离子浓度无关(P〉0.05)。由于纳秒级陡脉冲电场的等值频率很高,容易穿透细胞膜,其诱导凋亡的机制之一可能是通过激活细胞内钙库(内质网、线粒体),引起细胞内钙离子升高,从而介导凋亡信号通路。 相似文献
58.
59.
氨氯地平,别名络活喜、安洛地平、阿洛地平、二氢吡啶磺酸盐,为世界卫生组织(WHO)指定的治疗高血压优选药,推荐为高血压单药治疗方案的起始用药。目前临床常用的有马来酸氨氯地平、苯磺酸氨氯地平、甲磺酸氨氯地平、马来酸左旋氨氯地平片、苯磺酸左旋氨氯地平片、缬沙坦氨氯地平等。氨氯地平优点多氨氯地平是钙离子拮抗剂,与钙离子通道结合后,阻止了钙离子进入细胞,从而使血管松弛,阻力减小,血压降低,对轻中度高血压患者治疗的效果较为理想。自1990年问世以来,成为临床上用量最大的降压药物,是多方面综合的结果。 相似文献
60.
目的:研究苦参碱的镇痛作用部位及机制.方法:采用小鼠醋酸扭体法,观察用后扭体反应数,舔小足潜期及组织NO含量的变化.结果:苦参碱侧脑室注射(icv)0.25,0.5nm/kg,ip或iv3.75,7.5,15,30mg/kg均可显著减少小鼠扭体反应数,并呈量效关系;ip与iv同等剂量的苦参碱,对小扭体反应的抑制欧以iv为强,给药后各时段的ip抗扭体半数有数量(ED50)均大于iv抗扭体ED50,ip苦参碱7.5,30mg/kg可显著降低醋酸致痛小鼠脑组织NO含量,进一步研究发现苦碱延长小鼠舔小足潜伏期的作用可被沦钙所拮抗,而被维拉帕米所增强.结论:苦参碱的镇痛作用部位在中枢,其镇痛作用可能与影响Ca^2 内流和减少NO生成有关. 相似文献