ATP—MgCl2等能量制剂对离体灌注缺氧鼠心线粒体内钙离子的影响

近年来的研究结果表明,ATP-MgCl_2对实验性缺血缺氧心肌及心脏外科的心肌保护上有明显的效果,但其机制尚不十分清楚。心脏缺血缺氧时,心肌细胞尤其是线粒体内钙离子大量沉积而引起一系列的病理改变。本文目的旨在观察ATP—MgCl_2等能量制剂对离体灌注缺氧鼠心线粒体内钙离子的影响。     

高速投射物压力波致肝细胞损伤过程中钙离子的作用

本文旨在用高速投射物（ＨｉｇｈＶｅｌｏｃｉｔｙＰｒｏｊｅｃｔｉｌｅ，ＨＶＰ）压力波（Ｐｒｅｓｓｕｒｅｗａｖｅｓ，ＰＷ）于体外致伤培养肝细胞，观察了解钙离子在压力波致伤细胞过程中的作用，结果发现高速投射物压力波所引起的培养细胞损伤与细胞内钙离子增多有一定关系，压力愈大，细胞损伤越重。预防性地给予钙离子拮抗剂硫氮吐酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ，ＤＺ）可在一定程度上减轻压力波所引起的细胞损伤。     

iPLA2β通过调控铁死亡减轻高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤

目的 探讨钙离子非依赖型磷酸酯酶A2β(iPLA2β)在高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)中的表达,iPLA2β与铁死亡的关系以及iPLA2β对高糖诱导的HK-2细胞损伤的保护机制。方法 用30 mmol/L葡萄糖刺激HK-2细胞,iPLA2β质粒转染构建过表达模型,铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)和铁死亡激活剂erastin作为铁死亡对照组。干预36 h后,试剂盒检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、铁含量,DCF免疫荧光检测细胞内活性氧(ROS)水平。Western blot法检测铁死亡指标ACSL4、GPX4、LPCAT3、TFR1的表达。结果 高糖刺激可以降低HK-2细胞内iPLA2β的表达,HK-2细胞内ROS、MDA水平升高,GSH、SOD水平降低。Western blot结果显示ACSL4、LPCAT3、TFR1表达增高,GPX4表达降低。Fer-1干预后上述指标改善。过表达iPLA2β后,可降低KIM-1表达,减轻HK-2细胞损伤。进一步研究发现,过表达iPLA2β后可抑制高糖诱导的HK-2细胞的氧化应激和铁死亡。另外,era...     

血清LDH、UA、钙离子水平预测妊娠期高血压不良孕产结局的效能探讨

目的:探讨血清乳酸脱氢酶(LDH)、尿酸(UA)、钙离子水平对妊娠期高血压病人孕产结局不良的预测价值。方法:选取妊娠期高血压病人112例作为观察组,另选取同期接诊的健康孕妇120例作为对照组。比较2组血清LDH、UA和钙离子水平以及母体和围生儿不良结局发生率;比较观察组病人中母体和围产儿结局不良者与良好者血清LDH、UA和钙离子水平;采用logistic回归模型分析妊娠期高血压母体和围生儿不良结局的影响因素;采用ROC曲线分析血清LDH、UA、钙离子水平对妊娠期高血压母体和围生儿不良结局的预测效能。结果:观察组血清LDH、UA水平均明显高于对照组(P<0.01),钙离子水平明显低于对照组(P<0.01);观察组母体和围生儿不良结局发生率均明显高于对照组(P<0.01)。观察组母体及围生儿不良结局者年龄和血清LDH、UA水平均高于良好结局者(P<0.05～P<0.01),钙离子水平低于良好结局者(P<0.05);logistic回归模型分析显示,校正年龄后,血清LDH、UA水平升高和钙离子水平降低均为妊娠期高血压病人母体及围生儿不良结局的独立危险因素(...     

流式细胞术测定参附注射液对吗啡依赖神经细胞内Ca^2＋浓度的影响

目的 观察参附注射液对吗啡依赖人神经母细胞瘤细胞SK－N－SH胞内Ca^2 浓度的影响,探讨其戒毒作用的细胞机制。方法 建立吗啡依赖神经细胞模型,Fluo-3着染细胞后,应用流式细胞仪测定参附注射液对神经细胞内Ca^2 浓度的影响。结果 参附注射液中、高剂量组神经细胞内Ca^2 浓度显著升高,纳洛酮催促引起的细胞内Ca^2 的降低抑制。结论 参附注射液可通过调节细胞内Ca^2 浓度发挥其戒毒作用。     

大鼠严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及其机制研究

目的 探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化及其发生机制。方法 复制30%Ⅲ度烫伤大鼠模型,测定伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌线粒体Ca^2 转运速率,同时检测影响Ca^2 转运的相关指标--心肌细胞胞浆Ca^2 浓度（[Ca^2 ]c）、线粒体膜电位及ATP含量。结果 伤后1h心肌线粒体Ca^2 摄取速率明显升高,而Ca^2 释放速率无明显改变,但3、6、12、24h心肌线粒体Ca^2 摄取与释放速率、线粒体膜电位、ATP含量均显著降低,且烧伤后线粒体Ca^2 摄取速率与膜电位呈明显正相关,Ca^2 释放速率与线粒体ATP含量呈显著正相关。而伤后3、6、12、24h[Ca^2 ]c均明显高于正常对照组。结论 ①烧伤初始心肌线粒体Ca^2 摄取加强,伤后续阶段线粒体Ca^2 转运紊乱;②线粒体膜电位下降、ATP含量降低是烧伤后续阶段心肌线粒体Ca^2 转运紊乱的主要原因,伤后[Ca^2 ]c升高或有升高趋势也参与严重烧伤早期心肌线粒体Ca^2 转运变化的发生。     

芬太尼对离体大鼠心脏收缩力及心肌细胞钙离子移动的影响

目的　观察芬太尼对离体灌流心脏收缩力及心肌细胞钙离子移动的影响,研究其对心肌收缩力的作用。方法　（１） 以含不同浓度芬太尼的克汉二氏重碳酸盐缓冲液（ＫＨＢ） 灌流大鼠心脏,测定心率（ＨＲ） 、左室收缩压（ＬＶＳＰ） 、左室舒张压（ＬＶＤＰ）、左室收缩压上升最大速率（ ＋ ｄｐ／ｄｔｍａｘ）、左室舒张压下降最大速率（ － ｄｐ／ｄｔｍａｘ） ;（２） 用Ｆｌｕｏ３ＡＭ 钙荧光指示剂染色急性分离的大鼠心肌细胞,在激光共聚焦显微镜下动态观察用药前和用不同浓度芬太尼后,ＫＣｌ 诱发的细胞内钙离子浓度的变化。结果　１ ｎｇ／ｍｌ 和２０ ｎｇ／ｍｌ 的芬太尼对心肌收缩力和心肌细胞钙离子移动的影响较小,心肌收缩力的各项指标和钙荧光强度与对照组相比,差异无显著性（ Ｐ＞ ０．０５） 。而２００ ｎｇ／ｍｌ 芬太尼使心率减慢及＋ ｄｐ／ｄｔｍａｘ 、－ ｄｐ／ｄｔｍａｘ下降,且差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５） 。结论　芬太尼对心肌细胞钙离子的跨膜内流影响较小,而使心肌收缩力保持稳定。超临床使用浓度的芬太尼仍有抑制心肌的趋势。     

aFGF和Genistein对AGZY—83A细胞内PKC活性及[Ca^2＋]i的影响

目的：探讨ａＦＧＦ及ＴＰＫ抑制剂Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ对ＡＧＺＹ－８３Ａ细胞内ＰＫＣ活性游离Ｃａ＾２＋浓度的影响。方法：用不同浓度的ａＦＧＦ和Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ诱导ＡＧＺＹ－８３Ａ细胞,（γ－Ｐ＾３２）－ＡＴＰ标记的Ｈｉｓｔｏｎｅ Ⅰ为底物,液体闪烁测定ＰＫＣ活性;Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载荧光光度法测定细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度。结果：ａＦＧＦ诱导后,细胞内ＰＫＣ活性及Ｃａ＾２＋浓度升高,且与ａＦＧＦ呈剂     

阿霉素对实验兔心功能及心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的探讨阿霉素慢性心功能听凭的病理生理机制。方法 实验兔每周注射阿霉素１次,,共８周。停药３周后分别测体重（ＢＷ）、心室重量（ＶＷ）、颈动脉压（ＢＰ）、颈动脉平均压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左心室舒张压ＬＶＤＰ）、心输出量（ＣＯ）、心肌细胞胞浆内游离钙浓度,并与健康同龄兔对照。结果 用药后实验组ＶＷ、ＢＷ低于对照组,ＶＷ／ＢＷ高于对照组。ＣＯ、ＢＰ、ＭＡＰ、ＬＶＳＰ均低于对照组,而ＬＶ     

颅通定对烧伤早期大鼠心室肌细胞的保护作用

目的：探讨中药颅通定对烧伤早期心室肌细胞保护作用物机理。方法：应用Ｃａ＾２＋荧光控针及ＥＰＣ－９光电联合检测系统测定烧伤早期大鼠心室肌细胞胞浆Ｃａ＾２＋浓度变化及颅通定对其影响。结果：烧伤对照组心室肌细胞于伤后１小时胞浆Ｃａ＾２＋浓度明显升高,６小时达高峰,１２小时后渐恢复。正常对照组及颅通定治疗组（浓度：３００μｍｏｌ／Ｌ）心室肌细胞胞浆Ｃａ＾２＋浓度未见明显升高。结论：颅通定可显著抑制烧伤早期大鼠心室肌细胞内Ｃａ＾２＋超载。