慢性酒精中毒患者的记忆障碍

我们对 72例酒精中毒患者的记忆障碍情况进行分析 ,报道如下。1　对象和方法全部病例均为男性住院病人 ,共 72例 ,符合ＣＣＭＤ 2 Ｒ酒精中毒诊断标准 ;年龄 2 2～ 6 7岁 ,平均 (39 4± 9 4)岁 ;文化程度中学以上 14例 ,中学及以下 5 8例。所有被试者均无颅脑损伤和颅内感染等。72例均饮烈性白酒 (5 2～ 6 0度 ) ,开始饮酒年龄最小 9岁 ,平均 (2 3 3± 7 2 )岁 ;每日饮酒量 2 5 0～ 15 0 0ｇ ,平均 (5 0 4±2 40 )ｇ。以本地区年龄和文化程度与研究组相仿的不饮酒健康男性 70例为对照。采用龚耀先修订的韦氏记忆量表[1] 进行评定。2　结果…     

椎动脉型颈椎病对记忆力影响的临床观察

椎动脉型颈椎病(CSA)是骨科常见病,近年来随着科技发展,发现椎动脉型颈椎病伴有记忆力减退者日渐增多[1].     

黄芩茎叶总黄酮治疗铝毒痴呆模型小鼠的实验研究

目的观察黄芩茎叶总黄酮(SSF)降低AlCl3引起小鼠学习记忆能力障碍和自由基系统异常变化.方法 50只昆明小鼠随机分空白对照组、AlCl3模型组、SSF(50、100、200 mg/kg)三个剂量给药组.小鼠水迷宫测试小鼠学习能力;大脑皮层HE染色,检查其病理改变.结果三个剂量SSF组明显改善小鼠AlCl3产生的学习能力缺陷、皮层病理形态学改变以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的异常改变.结论 SSF可能对老年性痴呆的发病过程具有潜在的阻止能力.     

认知功能与2型糖尿病

2型糖尿病是一种常见的慢性疾病，可引起多种并发症，它对脑功能影响的研究逐年增加，受到广泛关注。近年来认知功能的损伤被认为是糖尿病的并发症之一，特别是学习能力下降和记忆功能损伤备受关注，现就1996年以来有关的国外研究综述如下。     

日发现大脑记忆信号传递机制

日本生理学研究所久保义弘教授近日发现，大脑内与记忆相关的关键神经传导物质谷氨酸与受体结合时，通过使受体细胞内的蛋白质位置发生变化来传导记忆信号。此前科学家已经知道，这一受体在和谷氨酸结合时，受体细胞外部会产生结构变化，但内部结构如何变化一直是个谜。研究人员在实验中给受体细胞内蛋白质加上萤光物质，用激光照射的方法进行了谷氨酸与受体结合的实验。结果发现，谷氨酸和受体结合时，受体细胞内部的蛋白质通过位置变化传递各种记忆信号。     

5-HT（1A）受体在学习和记忆中的作用

5-羟色胺神经元的轴突可以分布到大脑皮层、海马、中隔和杏仁核，这些结构都是与大脑的各种认知功能相关的区域。5-羟色胺神经元的轴突有很多分支，却几乎没有突触连接，这就表明5-羟色胺以旁分泌的方式作用于大量的神经元。5-羟色胺受体有14种亚型，它们具有不同的功能和传导特性。其中1A亚型尤其重要，因为它是5-羟色胺发挥其效应的最主要的受体之一；     

杨玉环是“祸水”吗?

在杨贵妃身上，千年来，历朝历代的正史、野史、民间传说中留下了许多记忆。 其中不乏杨贵妃是“荡妇”、“祸水”的记忆，人们又根据各种各样的记忆，去阐述各种各样的杨贵妃。     

老年记忆减退大鼠NO2^—含量和NOS活性的变化

目的：同时测定老年性记忆减退大鼠一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的终末代谢产物亚硝酸盐含量（ＮＯ２＾－），研究ＮＯ与老年记减退发生的关系，为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法：用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫将老年大鼠（２４月龄）筛选为记忆正常和记忆减退两组，以老年记忆减退大鼠作为老年记忆减退模型；用双波长分光光度法测定一氧化氮合酶（ＮＯＳ）比活性；用改良硝酸还原酶法     

压力、熬夜等因素可引发头皮屑

研究显示．经常处于高度压力情境下人们在记忆测试中表现较差。如果你承受高度压力3～5年。你的记忆力就可能衰退．但是压力导致的记忆损伤是可逆转的。研究人员指出记忆越多需要存储的信息量就越多。     

3D双时相全心MRI的心脏容积定量分析

目的前瞻胜地研究轻度认知功能障碍（MCI）和阿尔茨海默病（AD）的全脑萎缩率及其与认知功能损害的关系，研究已有基础脑容量与全脑萎缩率，但尚未痴呆的病人发展为痴呆的概率。方法本研究经学术审查委员会批准并取得所有病人书面的知情同意。65例AD病人（女38例，男27例；年龄52～81岁），45例MCI病人（女22例，男23例；年龄56～80岁），27例有主观症状的病人（女12例。男15例；年龄50～87岁），以及10名健康人（女6例，男4例；年龄53-80岁）作为对照纳入研究。2次MR检查时间间隔为（1．8±0．7）a。采用3DT1WI（1．0T，单块采集，168层，