CK增高的脊髓性肌萎缩症10例临床与肌电图分析

目的：总结血清肌酸磷酸激酶（CK）增高的脊髓性肌萎缩（SM）临床与肌电 图的关系及临床意义。方法：收集10例CK增高的SMA病例，进行临床及肌电图分析，其中6例作了肌肉活检。结果：CK增高可见于脊髓性肌萎缩各型，升高的程度各有不同，肌电图检查除2例为混合性损害外，余均为神经源性损害，肌肉人病理检查除1例为肌性改变外，余均为神经源性肌萎缩。结论：CK增高不能作为SMA与进行性肌营养不良的鉴别诊断指标，必须结合肌电图与肌肉活检，在诊断SMA时，当肌活检为肌性损害，反复多次的电图的结果更可靠，当肌电图结果不明确时，肌活检结果为确定诊断的最可靠依据。     

鼻黏膜表面活性物质、板层体和相关蛋白

鼻内存在着表面活性物质，主要由磷脂构成，磷脂酰胆碱是其主要的组成和活性部分。细胞内磷脂堆积形成板层结构，现在定义为板层体，即是表面活性物质的前体，分布在人体许多器官。鼻通过自主神经失衡、自身免疫破坏、感染、分泌性IgA缺乏等机制引起表面活性物质减少，引起原发性萎缩性鼻炎的发病。     

肌电图在鉴别桡神经部分和完全损伤中的意义及预后分析

资料与方法:来自本院桡神经完全损伤且手术修复患者56例,男52例,女4例,年龄16～42岁,平均年龄31岁。桡神经部分损伤的患者48例,男36例,女12     

UB-I粘结剂粘结面的微形态观察

目的：研究UB-Ⅰ粘结剂的粘结界面和粘结表面的微形态特点。方法：用扫描电子显微镜观察UB-Ⅰ和牙本质的粘结界面和粘结表面。结果：UB-Ⅰ粘结剂在牙本质小管内可聚合形成树脂突，在牙本质小管内的树脂突表面有树脂侧枝呈树枝状横行排列，并且和相邻的树脂突相连接，在牙本质和复合树脂之间有杂合层形成。结论：UB-Ⅰ粘合剂具有良好的渗透性，与牙本质之间可以形成良好的机械嵌合。     

微量~(210)Po在塑料和玻璃表面的吸附程度

研究了微量~(210)Po 在不同酸碱度介质中,在聚乙烯塑料和一般硬质玻璃表面上的吸附程度。实验表明,在0.5～1mol/L Hcl 的介质中,玻璃表面与塑料表面对~(210)Po 的吸附都很低,且差异不显著,在1≤pH≤9的Hcl一NH_4H 介质中差异非常显著,塑料表面对~(210)Po 的吸附量比玻璃表面的吸附量大15%～8倍。     

肺表面活性物质治疗新生儿胎粪吸入综合征的临床研究

目的探讨肺表面活性物质（ＰＳ）治疗新生儿胎粪吸入综合征（ＭＡＳ）的有效性及临床价值。方法采用气管内滴入ＰＳ治疗８例ＭＡＳ患儿，其中６例接受ＰＳ２剂，２例接受ＰＳ３剂。结果给予首剂ＰＳ后１０分钟患儿青紫迅速消失，皮肤转红润，经皮测定血氧饱和度（ＴｃＳａＯ２）升高。３０分钟后患儿低氧血症迅速改善，动脉血氧分压、动脉血氧分压与吸入氧浓度比值、动脉肺泡血氧分压比值、呼吸机有效指数较治疗前显著增高，分别由原来的５２８±０９８ｋＰａ、８６６±３５２ｋＰａ、０１２±００６ｋＰａ及０１４±００６ｍｌ·ｋＰａ－１·ｋｇ－１增加到８９１±１４３ｋＰａ、１６８１±４１８ｋＰａ、０２１±００５ｋＰａ及０２６±００７ｍｌ·ｋＰａ－１·ｋｇ－１；而吸入氧浓度及平均气道压逐渐降低，由原来的０６８±０１９ｋＰａ及２２０±０４２ｋＰａ降低到０５３±００８ｋＰａ及１９３±０４８ｋＰａ。重复应用ＰＳ后亦有相似效果。结论ＰＳ能有效地改善ＭＡＳ患儿肺顺应性及氧合功能。重复应用ＰＳ可巩固和加强疗效。     

正常人口腔粘膜不同部位表面感觉的测试

目的 建立正常人口腔粘膜不同部位表面感觉的正常参考值，并测试各年龄组感觉值是否存在差异。方法 利用动静两点辨别觉试验，测试90例健康人口腔粘膜不同部位的表面感觉。结果 舌尖感觉功能最好，其次为舌背、舌腹、颊粘膜、口底和硬腭。健康人的口腔粘膜不同部位的表面感觉随着年龄增长有显著性变化。结论 口腔粘膜不同部位感觉辨别力存在差异，健康人口底、舌腹、舌背、颊和硬腭粘膜感觉功能有增龄性变化。     

应用自体静脉套和脑细胞生长肽对面神经损伤恢复影响的临床研究

目的研究采用自体静脉管套入吻合口并注入脑细胞生长肽的方法,对面神经损伤后功能恢复的影响.方法吻合神经断端后用自体静脉管套入吻合口并注入脑细胞生长肽.分析肌电图和观察表情肌功能恢复,比较两种方法对损伤的面神经功能恢复的影响.结果自体静脉管套入吻合口并注入脑细胞生长肽的方法,比传统方法表情肌功能恢复时间明显缩短,且一期修复比二期修复功能恢复时间明显缩短,差异具有非常显著性意义(P＜0.01).两种方法修复面神经损伤,表情肌功能恢复后检测面神经传导速度差异无显著性意义(P＞0.05).结论自体静脉管套入吻合口并注入脑细胞生长肽的方法是一种比较有前途的面神经修复方法.     

伴雷诺现象的慢性脊髓肌萎缩1例报告

脊髓肌萎缩(SMA)是运动神经元病(MND)的一种类型，表现为下运动神经元受损而无感觉障碍的综合征。仅限于脊髓前角细胞，与自身免疫因素有关。临床上常表现为无力、萎缩和肌束颤动，不伴有上运动神经元损害体征。雷诺现象是因血管交感神经张力增高而致肢端血管痉挛，具体病因不清，引起皮肤的发作性色泽变化，遇寒冷出现苍白、紫绀、发红并伴有麻木或疼痛。表现为两病同时出现尚未见报道，本文就1例伴发雷诺现象的SMA，报道如下。