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21.
目的:探讨抑制星形胶质细胞丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)表达对减轻谷氨酸兴奋性毒性进而发挥神经元保护的作用机制。方法:慢病毒介导MAPK14干扰载体由上海吉凯基因化学技术有限公司合成,星形胶质细胞从出生48 h的SD大鼠获取,通过慢病毒介导转染体外培养的星形胶质细胞,按照随机数字表法分为三组:(1)未转染组,为...  相似文献   
22.
目的探讨中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)对人羊膜上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法取正常妊娠足月择期剖宫产孕妇术前外周血, 体外提取中性粒细胞并诱导生成NETs。体外培养人羊膜上皮细胞(WISH细胞)并分为4组:(1)对照组:不经过任何处理;(2)NETs组:用NETs(500 ng/ml)刺激WISH细胞;(3)NETs+SB203580(p38激酶抑制剂)组:用SB203580(5 μmol/L)预处理WISH细胞30 min后加入NETs(500 ng/ml);(4)SB203580组:只加入SB203580。处理48 h后, 分别通过细胞增殖实验、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)检测实验和流式细胞技术检测各组细胞增殖比率、细胞上清LDH水平和细胞凋亡率。4组间比较采用单因素方差分析, 两两比较采用LSD-t检验。结果 (1)细胞增殖情况:NETs组细胞增殖比率低于对照组[(9.379±0.775)%与(36.560±1.208)%, LSD-t=20.78, P<0.001];N...  相似文献   
23.
目的:探讨解毒通络方在大鼠心肌纤维化进程中的作用,并阐明其作用机制.方法:30只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组、低剂量解毒通络方组和高剂量解毒通络方组(n=6),以5 mg·kg-1盐酸异丙肾上腺素皮下注射法复制大鼠心肌纤维化模型,卡托普利组、低剂量解毒通络方组和高剂量解毒通络方组大鼠分...  相似文献   
24.
1整合蛋白相连激酶(integrin linked kinase,ILK)的结构ILK最早发现于1998年,是一种丝/苏氨酸蛋白激酶,分子量是59KD。基因定位于人染色体11P15.5-15.4。ILK有3个明显的结构域,在其氨基端有4个锚蛋白(ankyrin)重复序列,在其羧基侧有一个PH(pleckstrin homology)序列。在ILK的羧基端是一激酶样结构域,与PH结构部分重叠。[第一段]  相似文献   
25.
目的 观察miR-455-5p在乳腺癌组织中表达变化及对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,探讨其在乳腺癌进展中的作用及可能的下游调控机制.方法 取30例乳腺癌患者手术切除的癌组织及癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR法检测miR-445-5p相对表达量.取对数生长期正常乳腺细胞MCF-10A及乳腺癌MCF-7...  相似文献   
26.
目的:基于p38 MAPK通路探究骨髓基质干细胞对大鼠皮肤创伤修复的干预效果。方法:选取30只Wistar雄性大鼠,随机抽取10只作为正常组,剩余20只建立大鼠皮肤创伤模型,最终19只建模成功,随机分为创伤组9只,骨髓基质干细胞组10只。建模完成后骨髓基质干细胞组大鼠在创伤部位注射骨髓基质干细胞,正常组、创伤组大鼠不做处理,观察各组大鼠的变化。对比各组大鼠创口愈合率、再生上皮厚度、机械痛阈、热痛阈;酶联免疫吸附法检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平;流式细胞仪检测CD8+、CD4+水平;Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、p38 MAPK蛋白相对表达量。结果:与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠再生上皮厚度较厚,机械痛阈、热痛阈水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常组相比,创伤组、骨髓基质干细胞组大鼠CD8+、CD4+水平较低,IL-6、TNF-α、hs-CRP水平较高(P<0...  相似文献   
27.
目的:探讨银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EGb761)对大鼠肝缺血/再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤的保护作用及可能机制。方法:雄性SD大鼠24只,按照随机数字表法分为4组(每组6只):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、银杏叶提取物EGb7...  相似文献   
28.
目的 研究对羟基苯甲醛对氧糖剥夺/复氧损伤小鼠脑微血管内皮细胞(bEnd.3)的保护作用。方法 对羟基苯甲醛(500、250、125、62.5、31.25、15.63μmol/L)给药36 h,三气培养箱培养复制bEnd.3氧糖剥夺/复氧损伤模型,设置正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、抑制剂组。相关试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、NO、TNF-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、ATP水平及线粒体关键ATP酶(Na+/K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase、Ca2+/Mg2+-ATPase)活性。Western blot法检测bEnd.3细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶信号通路相关蛋白。结果 细胞存活率筛选出高剂量组250μmol/L、低剂量组125μmol/L作为实验条件。与正常组比较,模型组NO、Na+/K+-ATPase、Mg2+-...  相似文献   
29.
中小学生恶性肿瘤防制健康教育长期效果评价;CYP3A基因与肿瘤易感性及其治疗研究进展;4441例住院患儿肿瘤性疾病分布特征;儿童急性淋巴细胞白血病的治疗和预后;15例急性淋巴细胞白血病患儿长期无病生存10年以上;p38丝裂原活化蛋白激酶调节急性淋巴细胞性白血病CEM细胞株糖皮质激素受体功能的分子机制研究。  相似文献   
30.
目的探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)在宫颈癌发生发展中的作用及其信号传导机制.方法应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)对36例宫颈癌组织aFGF 及其受体FGFR1的表达进行了分析;并以不同浓度的aFGF 和酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂genistein诱导宫颈癌细胞株HeLa细胞,[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定蛋白激酶C(PKC)及细胞外信号调节激酶(ERK)的活性.结果 aFGF mRNA 和FGFR1 mRNA在宫颈癌组织中的半定量检测结果分别为(1.233±0.064)和(1.168±0.103),与正常宫颈组织相比,差异有显著性(P<0.05),且在Ⅲ~Ⅳ期宫颈癌中的表达水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05);随着aFGF浓度的增加,HeLa细胞PKC及ERK 活性随之升高,与aFGF浓度呈剂量依赖效应;genistein抑制细胞内PKC及ERK 活性,与genistein 浓度亦呈剂量依赖效应.结论提示aFGF 与宫颈癌的发生、发展、浸润呈正相关,其受体具有TPK活性,TPK激活后可进一步激活PKC和ERK,进一步证明PKC及ERK确是TPK的下游信号分子.  相似文献   
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