显微手术治疗脑胶质瘤的临床疗效观察

目的研究显微手术与传统开放式手术治疗脑胶质瘤的临床效果。方法选取2013-09-2014-01入住我院进行手术治疗的脑胶质瘤患者108例,随机分为2组,对照组患者采取传统开放手术术式;观察组采取显微手术方式。术后统计2组患者的疗效、手术操作时间、术后恢复时间等指标进行分析。结果观察组临床效果较对照组差异有统计学意义(P0.05);观察组的围术期不良反应发生率、手术操作及术后恢复时间较对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论显微手术治疗脑胶质瘤的临床效果显著优于传统开放式手术,手术时间短、围术期不良反应少,值得临床推广应用。     

IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。     

脑出血患者服用抗血小板药物的长期随访研究

目的研究脑出血患者长期随访过程中使用抗血小板药物与脑卒中复发的关系。方法筛选2008年至2011年本院神经内科诊治的脑出血患者138例为研究对象,脑出血后6个月内开始使用抗血小板药物治疗患者37例纳入早期抗血小板治疗组(使用的抗血小板药物均为阿司匹林肠溶片100mg/d或氯吡格雷75 mg/d),未在脑出血后6个月内使用抗血小板药物治疗患者101例纳入非早期抗血小板治疗组,所有患者均随访36个月,并记录随访期两组患者抗血小板药物使用情况以及缺血性脑卒中和脑出血的发生情况;有条件的患者在随访满36个月时进行磁共振磁敏感加权成像(MRI-SWI)序列检查脑微出血情况,并采用MARS评分分级。结果随访完成时,早期抗血小板治疗组患者缺血性脑卒中(包括脑梗死和短暂性脑缺血发作)发生率为8.1%(3/37),非早期抗血小板治疗组发生率为16.8%(17/101),两组比较差异具有显著性(P=0.035);早期抗血小板治疗组患者症状性脑出血发生率为2.7%(1/37),非早期抗血小板治疗组发生率为3.0%(3/101),两组比较差异无显著性(P=0.078)。87例患者完成了MRI-SWI检查,早期抗血小板治疗组患者MARS评分2~3级(代表较严重微出血)的比例为12.0%(3/25),非早期抗血小板治疗组为9.7%(6/62),两组比较差异无显著性(P=0.083)。结论脑出血后整体使用抗血小板药物进行缺血性脑卒中预防的比例较低,脑出血后6个月开始使用抗血小板药物治疗可以降低缺血性脑卒中发生风险,不明显增加症状性脑出血复发以及严重脑微出血。     

妊娠期高血压疾病患者血浆脑利钠肽检测的临床价值

目的:探讨在妊娠期高血压疾病患者中,血浆脑利钠肽(BNP)水平和该病症的相关性。方法:选取进行产前检查和分娩的孕妇60例作为观察组,其中晚期妊娠患者20例作为观察组A,轻度妊娠期高血压疾病患者20例作为观察组B,重度妊娠期高血压疾病患者20例作为观察组C。另外选取健康的未孕女性20例作为对照组,观察四组之间的血浆BNP水平。结果:通过检测,观察组患者的BNP浓度明显高于对照组,且观察组A、B、C三组两两之间对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:对于妊娠期高血压疾病患者而言,血浆中BNP的含量和疾病的发生程度具有相关性,可以作为妊娠期高血压疾病的预防和判断指标,具有一定的临床诊断和治疗价值。     

痴呆:原因不止阿尔茨海默病

<正>有时候,痴呆有多种原因。了解诊断知识有助于制定治疗。阿尔茨海默病是老年人患痴呆的最常见原因,是约80%患者的病因。随着阿尔茨海默病进展,异常蛋白开始在脑部堆积,影响记忆力、推理能力、计划能力和其他大脑功能。但其他原因也可导致痴呆。老年人常见的痴呆为血管性痴呆,即供应血液至大脑的动脉被堵塞。     

缺血性脑小血管病的相关危险因素性别差异的研究

目的探讨缺血性脑小血管病的危险因素在男、女不同性别患者中差异,为其防治提供参考依据。方法前瞻性研究2010年1月-2011年9月间在本院神经内科及康复科住院检查且病历资料完整,基于缺血性卒中分型系统TOAST分型确诊的缺血性脑小血管病患者160例,按照性别分为男性组与女性组,分析男性缺血性脑小血管病组和女性缺血性脑小血管病组两组患者危险因素的差异。结果缺血性脑小血管病患者160例,其中男性112例(70%);女性48例(30%),两者之比为2.375∶1。女性患者发病年龄高于男性患者,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05),与男性缺血性脑小血管病患者相比,女性患者高血压发病率、吸烟、饮酒的发生率低于男性,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05),女性患者高TC、高LDL发病率高于男性患者,两者之间差异显著,有统计学意义(P<0.05);与男性缺血性脑小血管病患者相比,女性患者在66岁~75岁年龄段女性患者发病率高于男性,差异显著,有统计学意义(P>0.05)。结论缺血性脑小血管病相关危险因素存在性别差异。     

慢性饮水砷暴露小鼠无机砷代谢产物的蓄积与分布

目的探讨慢性饮水砷暴露小鼠各组织及脑部分区组织中无机砷代谢产物的蓄积与分布规律。方法将40只健康8周龄清洁级昆明雌性小鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组、50、100和200 mg/L亚砷酸钠染毒组,每组10只。采用亚砷酸钠自由饮水方式染毒,染毒时间为6个月,检测肝脏、肾脏、脾脏、肺脏、膀胱、大脑皮层、小脑和海马组织中五价无机砷(pentavalent inorganic arsenic,iAs~(5+))、三价无机砷(trivalent inorganic arsenic,iAs~(3+))、单甲基胂酸(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基胂酸(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算总砷(total arsenic,TAs)含量。结果与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肝脏和脾脏中TAs和iAs~(3+)的含量以及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肾脏中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量及100、200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);与100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠肺脏中TAs的含量和膀胱中iAs~(3+)的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠膀胱中TAs和DMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露小鼠膀胱中TAs、iAs~(3+)、MMA和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50、100 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠大脑皮层中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠小脑中TAs和DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与50 mg/L亚砷酸钠暴露组比较,100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中MMA的含量及200 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠海马中DMA的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠肝、脾和肺脏中的DMA含量,肾脏、大脑皮层、小脑和海马中的iAs~(3+)含量,肺脏中的MMA含量以及海马中TAs的含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。随着亚砷酸钠暴露浓度的升高,小鼠各组织中TAs和DMA的含量均呈上升趋势;肝脏、肾脏、脾脏和大脑皮层中iAs~(3+)的含量均呈上升趋势;肺脏、膀胱和海马中MMA的含量亦呈上升趋势。50和100 mg/L亚砷酸钠暴露组小鼠各组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为膀胱脑组织肝脏肾脏肺脏脾脏;iAs~(3+)的含量由高到低依次为肝脏肾脏脾脏膀胱脑组织肺脏;MMA的含量由高到低依次为肺脏膀胱脑组织。100和200 mg/L染砷组小鼠脑部分区组织中TAs和DMA的含量由高到低依次为小脑大脑皮层海马。50、100和200 mg/L亚砷酸钠暴露组肺脏、膀胱和海马中可检测出MMA,其它各浓度亚砷酸钠暴露组小鼠组织中MMA均未检出。所有亚砷酸钠暴露组小鼠组织中均未检出iAs~(5+)。结论慢性饮水无机砷暴露小鼠体内无机砷代谢产物的蓄积与分布具有明显的组织和区域特异性。鉴于无机砷代谢产物的不同毒性,推测膀胱和脑组织可能是慢性无机砷暴露发挥毒性最重要的靶器官,但详细机制尚需进一步的探讨。