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51.
胰腺癌的多层螺旋CT和CT灌注检查 总被引:1,自引:0,他引:1
温兆霞 《国外医学:临床放射学分册》2006,29(6):392-394
多层螺旋CT改善了单层螺旋CT扫描范围与层厚之间的矛盾,提高了时间、空间分辨力,显示肿瘤与血管关系更优越。胰腺CT灌注检查能反映胰腺癌的灌注特点,显示灌注异常的范围,提供有价值的血流动力学信息。在各项灌注参数中,胰腺癌组的BF、BY平均值低于正常对照组,PS平均值高于正常对照组,有利于诊断和鉴别诊断。现就有关胰腺癌的多层螺旋CT和CT灌注检查方法、临床应用价值予以综述。 相似文献
52.
目的:回顾性分析经支气管动脉灌注化疗治疗67例肺癌患者,此探讨其临床价值及影响疗效的因素。材料和方法:术前确定组织学类型,应用seldinger法经股动脉进路送入导管至病侧支气管动脉,根据造影征象把本组病例分为多血管型和少血管型两组。每例病人治疗1-5次,平均3次。术后胸片和CY复查评价有效。结果:67例患者多血管型47例,少血管型20例,共进行BAI治疗197次,总有效率92.54%。显效率68.65%,中位生存期10.5个月,一年生存率76。1%。结论:BAI对不能手术的中晚期肺癌不适为一种有效的治疗方法,特别是多血管型肺癌,首选BAI治疗。 相似文献
53.
腹水是腹腔及盆腔恶性肿瘤常见的并发症,严重影响患者的生命质量,我院自1999年10月~2002年8月应用腹腔内灌注DDP 5-Fu治疗癌性腹水24例,现报告如下。 相似文献
54.
早期亚低温治疗对缺血性脑血管病脑组织的保护作用 总被引:12,自引:6,他引:6
早期亚低温治疗对脑缺血有保护作用,可减轻患者残障程度并有利于功能的恢复。亚低温可以降低颅内压,改善细胞能量代谢,提高脑血氧饱和度,稳定细胞膜,减少兴奋性氨基酸的释放,减少自由基的生成,减少多巴胺含量,减少细胞内钙超载。亚低温通过改变P53、Bcl-2基因、即刻早期基因、增殖细胞核抗原基因、神经营养因子、热休克蛋白等基因的表达保护缺血脑组织。亚低温治疗适用于脑缺血后24~48h以内,体温降低至30~35℃为宜,维持时间不超过1周。 相似文献
55.
目的 研究三种不同灌注液对断肢再植后缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立大鼠后肢的断肢再植模型,应用3种不同灌注液(A组肝素钠组,B组肝素钠+利多卡因组,C组肝素钠+地塞米松组)对离断肢体进行灌注,然后进行再植。分别于缺血前、缺血6h、通血60min取材,测定断肢皮肤中丙二醛(MDA)、透射电镜观察缺血6h后再通血60min血管内膜的改变。结果 3组再植肢体成活率相当,B组灌注前后MDA差值明显低于A组,差异有统计学意义。B组、C组血管内膜改变较A组轻微。结论 断肢再植前应用含利多卡因、地塞米松灌注液对离断指进行灌注,可以减轻再植肢体的缺血再灌注损伤,且对血管内膜有保护作用。 相似文献
56.
褪黑素和6-羟褪黑素保护神经细胞抗缺血再灌注损伤比较研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究褪黑素(Mel)和6-羟褪黑素(6-OHMel)神经保护作用及作用机理。方法体外培养N2a细胞,模拟缺血再灌注(OGSD),加入Mel和6-OHMel,检测以下指标:①细胞生存能力:MTT法、乳酸脱氢酶释放;②细胞凋亡分析:DNA片断化,细胞色素C,Caspase3活性;③活性氧(ROS)和线粒体跨膜电位。结果①Mel和6-OHMel都能减轻OGSD诱导的N2a细胞损伤,Mel的作用强于6-OHMel。②Mel和6-OHMel均能抑制细胞色素C释放,但6-OHMel强于Mel。③Mel和6-OHMel都能稳定线粒体跨膜电位,但Mel作用时间比6-OHMel长。④Mel和6-OHMel能清除ROS,6-OHMel表现为直接作用,Mel表现为间接作用。⑤Mel和6-OHMel均能抑制caspase3的活性,但是作用时间不同。6-OHMel表现在OGSD后12h,Mel在OGSD后24h。结论Mel和6-OHMel的神经保护作用与其抗氧化、稳定线粒体功能相关,Mel的作用机制更复杂。 相似文献
57.
目的报告股骨骨折钢板内固定术后再骨折的治疗方法。方法治疗股骨骨折钢板内固定术后再骨折10例,其中9例再次手术行带锁髓内钉固定、取髂骨植骨,1例行股骨髁上骨牵引、小夹板外固定。结果术后随访10个月~2年,所有病例骨折均已愈合,无明显并发症,再次手术者7例已行内固定物取出。结论对于股骨骨折钢板内固定术后再骨折及骨折较粉碎、骨折段较长的新鲜股骨骨折,带锁髓内钉固定是较好的治疗方法。 相似文献
58.
目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因(c-fos)、增殖细胞核抗原(PCNA),Bax基因,Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型,按不同再灌注方法随机分为3组,每组6只。Ⅰ组,缺血15min,不灌注;Ⅱ组,缺血15min,再灌注15min;Ⅲ组,缺血15min,再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区(非缺血-再灌注区)心肌组织进行c-fos,PCNA,Bax,Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达,缺血-再灌注区均高于对照区(P〈0.01或〈0.05);组间比较:缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组,且Ⅲ组高于Ⅱ组(P〈0.01),PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组(P〈0.01)。3组缺血-再灌注区Bax/Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达,其增加与心肌再灌注损伤有关;心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡/抗凋亡相关基因Bax/Bcl-2的激活,存在着与增殖基因共同表达的特点。 相似文献
59.
脑心通对脑缺血再灌注损伤细胞外信号调节激酶活化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察大鼠局灶性脑缺血/再灌注((ischemia/reperfusion,I/R)后信号转导介质细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的活化情况以及脑心通对其影响。方法:雄性成年Wistar大鼠90只,随机分成3组:假手术组、对照组和脑心通组(每组30只),分别于缺血前6日每日用生理盐水4mL、生理盐水4mL和脑心通0.48g/kg(脑心通用4mL生理盐水溶解)灌胃。采用线栓法致大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血再灌注后的3h、6h、24h、48h和72h分别处死大鼠(各组每个时间点6只),将脑组织进行免疫组织化学、TTC染色,TUNEL法观察细胞凋亡。结果:脑缺血诱导ERK活化,第6h达高峰,并持续到72h。脑心通组ERKs活化明显较对照组增强,而且各时间点ERK免疫反应阳性细胞数脑心通组显著较对照组增多(P<0.01)。脑心通组TTC染色梗死体积及凋亡细胞数较对照组明显较少(P<0.01)。结论:局灶性脑缺血再灌注可诱导缺血脑细胞部分ERK活化,脑心通干预可使缺血大脑海马ERK活化增强,减轻细胞的缺血性损伤。 相似文献
60.
症状性大脑中动脉缺血患者脑血管储备能力的CT灌注成像研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的采用5%CO2吸入CT灌注成像研究症状性大脑中动脉(MCA)缺血患者MCA分布区脑血管储备能力。资料与方法临床诊断为症状性MCA缺血且无心、肺疾病患者20例,基础态CT灌注成像TTP参数图显示有MCA供血区TTP延长。首先进行常规脑灌注CT检查(基础态);20min后,面罩吸入5%CO2,持续吸入2min后再次行脑灌注CT检查(激发态)。感兴趣层面选择基底节层面和放射冠层面,层厚10mm。计算机后处理获得脑血流量(CBF)参数图后,于MCA分布区皮层多点手绘感兴趣区,分别计算双侧皮层CBF,计算双侧CBF变化率r=(CBF激发态-CBF基础态)/CBF基础态×100%;比较双侧激发后CBF改变,分析患侧MCA分布区脑血管储备能力。结果患侧MCA分布区皮层CBF明显低于健侧。健侧MCA分布区基础态和激发态CBF可见不同程度的改变:升高17例,降低3例。对17例激发后升高的患者进行分析,根据计算将患侧CO:激发反应分为:Ⅰ型,激发后CBF升高;Ⅱ型,激发后CBF变化不明显;Ⅲ型,激发后CBF降低。结论5%CO2吸入CT灌注成像激发试验可以评估脑血管储备能力,具有重要的临床价值。 相似文献