深低温对全脑缺血性损伤的保护作用

国际上把低温划分为轻度低温(33～35℃),中度低温 (28～32℃),深度低温(17～27℃)和超深度低温(2～16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,产且温度越低,副作用越明显。日前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损     

皮质发育障碍模型的建立及其致痫敏感性的研究

目的:建立皮质发育障碍模型,探讨皮质发育障碍模型的敏感性。方法:在SD大鼠孕17d腹腔注入1,3-二氯乙烯-亚硝基脲(BCNU)制作皮质发育障碍模型;Nissl染色观察P60d仔鼠病理变化;选取P60d雄性仔鼠,腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱,分别比较两组大鼠癫发生的潜伏期、持续状态时间和死亡率。结果:同龄仔鼠脑组织湿重实验组比对照组显著减轻(P<0.01);Nissl染色显示皮质变薄、皮质层次紊乱、海马区域异位细胞异常聚集;有皮质发育障碍的仔鼠注射氯化锂-毛果芸香碱后,癫发生的潜伏期显著缩短(P<0.01),癫持续状态时间延长(P<0.01),死亡率显著升高(P<0.05)。结论:BCNU致皮质发育障碍模型具有癫易感性。     

HIV感染免疫发病机制的重要进展（下）

Medscape：你刚才提到的资料是解释在HIV疾病期间免疫系统如何被广泛激活的一种方法吗？ Dr．Lederman：这是非常重要的，因为在HIV疾病中免疫激活作用的强度是可见的，有可能远大于暴露于任何一个或甚至少数不同的病原体的结果。慢性HIV感染或甚至更多的感染中在循环中80％的CD8阳性T细胞可以显示具有激活作用的表型标记物。所以，有些东西导致了相当广泛的免疫活性。     

心肺脑复苏出院存活率影响因素分析

目的分析影响心肺脑复苏（CPCR）患者出院存活率因素。方法收集2004—05～2005—05固CPCR收入ICU患者临床资料，按照年龄、APACHEⅡ评分、心搏停止时间、发病地点、有无并发症、住院天数、基础疾病等分组，比较各组出院存活率。结果器质性心脏病患者存活率明显低于呼吸系统和其他疾病患者（P〈0．05），虽然其他因素（年龄、APACHEⅡ评分、心搏停止时间、发病地点、住院天数）对存活率有影响，但统计学差异无显著性（P〉0．05）。结论在诸多影响CPCR存活率因素中，基础疾病可能是最主要的因素。     

磁共振质子波谱成像(1H-MRSI) 在胶质瘤诊断中的应用

目的探讨利用磁共振波谱成像(MRSI)反映胶质瘤恶性度的价值.方法41例病理证实胶质瘤,原发39例、复发2例,行MR及MRS扫描,MRS数据经残差Z分数统计模型及LLI、Lip/Cho等指标划分肿瘤边界及不同代谢区,并结合MRI结构成像,划分出肿瘤的高代谢活性区、肿瘤浸润边界、坏死区及乏氧区.结果肿瘤浸润边界均超过MR常规图像上的肿瘤边界.Ⅱ级肿瘤高代谢活性区大部分位于肿瘤区内,但Ⅲ、Ⅳ级则大部分位于肿瘤边界;随肿瘤恶性度升高,肿瘤出现了坏死区及乏氧区.结论MRSI对确定肿瘤恶性度及划分肿瘤边界具有一定价值.     

面部皮质类固醇激素依赖性皮炎25例治疗体会

目的总结面部皮质类固醇激素依赖性皮炎的诊断、治疗及预防的体会。方法停用皮质类固醇激素,外用20%锌氧油3%硼酸水,口服赛庚啶、甘草酸二铵等。经治疗25例面部皮质类固醇激素依赖性皮炎,结果28例经治疗1年后全部治愈。结论本病通过综合治疗是可以治愈的。关键是树立患者信心,加强医患沟通,提倡健康教育,预防为主,早期治疗。     

第一届中医药科学前沿问题国际论坛·中医脑科学

由山西中医学院、北京中医药大学、中国中西医结合学会和山西中医学院中西医结合医院联合主办的第一届中医药科学前沿问题国际论坛将于2006年9月14日在山西中医学院举行。此次论坛的主题是中医脑科学,旨在就中医学的脑功能问题与现代生物医学的脑功能问题进行比较性探讨,以提出脑科学研究新问题,开辟脑科学研究新领域,促进脑科学的新发展。第一届中医药科学前沿问题国际论坛·中医脑科学     

TAFI与动脉粥样硬化性心脑血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是缺血性心脑血管疾病（如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等）共同的病理生理基础,也是导致“罪犯”血管内血栓形成的原因.近几年的研究表明,AS的发生、发展与炎症、凝血-纤溶调节系统密切相关.凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI）不仅作为凝血和纤溶的联系纽带发挥抑制纤溶的作用,同时作为一种急性反应蛋白参与炎症调节.近年来的研究显示TAFI在AS发生、发展中起重要作用.本文就TAFI的生物学作用、基因多态性以及与AS性心脑血管疾病关系作一综述。     

海水浸泡兔脑挫伤后caspase-8及caspase-3表达的研究

目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿,但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。