我院肝脏缺血/再灌注损伤机制与防治研究概况

临床工作中 ,尽管肝脏手术技术上是完善的 ,但总有部分病人术后出现肝功能不全或肝功能的衰竭 ,导致外科治疗失败。经过文献检索和临床调查 ,我们发现这种并发症与肝胆手术过程中肝脏不可避免经历肝缺血 /再灌注过程有关。1996年 8月至今 ,我们先后在我院外科实验室、我院中心实验室、中国医科大学公共卫生学院中心实验室和中国医科大学基础医学院组胚教研组电镜室进行此方面的研究。1　用细胞分离和培养技术成功获得Kupffer细胞 ,每只Wistar大鼠可以获得 2× 10以上 [1] ,活性纯度 95 %以上[2 ,3 ] ,并应用免疫组化方法证明了氯化钆可明显…     

K_(ATP)通道与心脏保护的研究进展

急性冠脉综合征病人 ,再灌注治疗可明显提高病人存活率 ,由于心肌细胞耐受缺血缺氧能力低下 ,一旦缺血发生后 ,易发生致命性细胞损伤。因此 ,这些病人尽管做了再灌注治疗 ,心肌梗死面积仍然很大 ,针对保护心肌细胞免受缺血损伤 ,提出了心脏保护这一概念。人们通常说的心脏保护 ,指的是心脏外科手术时进行体外循环时应用的心脏停搏液以达到保护心脏免受缺血损伤的目的。广义地讲 ,心脏保护是在心脏搏动情况下保护缺血心肌免受损伤 ,这一概念是基于细胞本身具有抗缺血保护机制这一认识上提出的 ;触发这一内源性保护机制是缺血本身 ,这就是平常…     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

新生儿高胆红素血症听觉脑干诱发电位异常的早期治疗

应用脑活素、高压氧及一般对症治疗新生儿高胆红素血症听觉脑干诱发电位 (BAEP)异常 82例 ,临床疗效表明 ,早期的综合治疗能促进新生儿听觉异常的早期恢复 ,但个别高胆红素血症患儿 ,BAEP重度异常 ,虽经积极的早期治疗 ,仍未恢复 ,遗留听力及语言障碍 ,现将我院收治的 82例病例报告如下。1　对象和方法1 .1　对象82例均为本院新生儿病区收治的足月新生儿 ,男 6 2例 ,女 2 0例 ,胎龄 37～ 4 2周 ,出生体重 2 .5～ 3.9kg,血清总胆红素 2 5 6 .5～ 30 7.8μmol/ L ,呈中度异常 38例 ,>30 7.8μmol/ L重度异常 4 4例 ,其中 ABO溶血 4 0例 …     

脑干梗死50例临床分析

在我国 ,脑血管疾病的发病率、致残率和病死率均较高。幸存者中的 3/ 4不同程度丧失劳动能力 ,重度致残者占 2 / 5 ,给社会和患者家庭带来沉重负担[1] 。脑干包含着重要的神经核团 ;有广泛的网状结构 ,对维持生命活动及意识状态起重要作用。我院神经内科 2 0 0 2— 2 0 0 3年收治脑干梗死患者 5 0例 ,探讨脑干梗死的主要危险因素并通过积极有效的干预减少其发病率、致残率 ,现分析总结如下。1　临床资料1.1. 　一般资料　 5 0例脑干梗死患者的诊断标准符合 1995年全国第四届脑血管病学术会议通过的脑血管病分类诊断标准。男 4 1例 ,女 9例 ,…     

细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用

目的　探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。　方法　建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。　结果　正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。　结论　脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。     

22例延髓肿瘤的手术治疗

随着神经外科的发展,延髓肿瘤获得成功治疗的日益增多,但由于该部位及周围拥有诸多重要结构及肿瘤的性质不同,决定了其临床表现的复杂性和巨大的手术风险,本院和华山医院于1995年至2003年间手术治疗了实性和囊性延髓肿瘤22例,其中包括桥延髓3例,颈延髓5例,其余为延髓部位,均经病理证实.占同期收治的脑干肿瘤的4%.现报告如下.     

DSA在介入治疗股骨头缺血坏死的应用价值

目的：探讨数字减影血管造影（DSA）在介入治疗股骨头缺血性坏死的应用价值。资料及方法：对23例经常规CT和／或MRI确诊ARCO国际分期Ⅰ-Ⅳ期的股骨头缺血坏死的患者进行介入治疗，术中行DSA造影，并分别在术后2-13个月复查DSA。运用Seldinger法穿刺对侧股动脉，将导管超选择送至患侧股深动脉的旋股内、外动脉及髂内动脉的闭孔动脉行DSA造影，造影剂总量8—12ml，流率4ml／s，采集速率4帧／秒。结果：所有受检股骨头均成功进行数字减影血管造影，且图像清晰，能清楚显示相应股骨头区域的血供情况，包括靶动脉的走行、分支、实质期染色情况、病理改变的部位及程度、血管开通情况等。结论：DSA能实时地为股骨头缺血性坏死的介入治疗提供准确、直观的诊断依据，并引导介入治疗的操作，在从血供变化的角度评价疗效方面，DSA则具有不可替代的优势。