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21.
白藜芦醇(resveratrol,Res)是一种广泛存在于植物中的植物补体,Res不但可以作为一种抗氧化剂,有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用,它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近年来有关胶质瘤的大量研究证实,表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的基因扩增和过表达是恶性胶质瘤发生、发展的重要始动事件之一,其介导的信号转导通路发挥着关键的作用旧J。本实验进一步就Res对C6鼠脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖、凋亡相关的EGFR等重要基因变化进行了探讨。 相似文献
22.
绿色荧光蛋白在胶质瘤相关研究中的应用进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胶质瘤的发生和侵袭是多基因参与、多步骤完成的生物学过程,随着对其研究的深入,人们逐渐认识到胶质瘤这一生物学行为特征不仅是其本身恶性行为的结果,也是其与宿主细胞相互作用的结果。绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)为我们直观的观察胶质瘤的发生、发展、血管生成、肿瘤细胞和其微环境的相互作用等生物学过程以及客观评价抗胶质瘤各种治疗策略的效果提供了一种重要手段。 相似文献
23.
脑胶质瘤治疗标准及最新进展 总被引:7,自引:0,他引:7
孙彦辉 《中国微侵袭神经外科杂志》2006,11(8):337-339
应学术大会组委会的邀请.本人参加了2005年和2006年由欧美举办的第一届和第二届国际脑胶质瘤专题学术研讨会。会议由欧洲癌症研究和治疗协会(EORTC)脑肿瘤组负责人Martin J.van den Bent博士和美国休斯敦MD Anderson癌症中心神经肿瘤科主任W.K.Alfred Yung博士共同主持。会议邀请了来自世界上的神经肿瘤学、肿瘤放射学和神经外科等多个领域的30余位著名学者.从不同角度共同回顾了40多年来有关脑胶质瘤研究和治疗的经验.规范了脑胶质瘤的现代治疗标准。并公布了脑胶质瘤手术、放疗、化疗以及分子标志物等方面世界多中心研究的最新进展情况。本人还参加了会议期间举办的脑胶质瘤病例讨论会.深刻体会到在脑胶质瘤的个体化治疗方面我国同欧美国家之间存在的差距.他们在脑胶质瘤研究和治疗中的许多观点和成就值得我们很好借鉴。许多还在我国进行研究和争论的问题.在欧美国家已经达成了共识. 相似文献
24.
RNA干扰及其在胶质瘤基因治疗中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
RNA干扰(RNA interference。RNAi)是双链RNA(double—stranded RNA,dsRNA)降解特异性靶基因转录出的mRNA。从而抑制靶蛋白表达的现象。自从二十世纪九十年代发现RNAi这一现象以来,RNAi已被广泛应用于研究基因功能、信号转导通路和基因治疗等方面。随着分子生物学、分子遗传学等学科的发展.发现了许多与肿瘤发生、发展和预后密切相关的基因。经过大量临床前期试验表明,针对特异性靶基因的小干扰RNA(short/small interfering RNA.siRNA)治疗胶质瘤是行之有效的。为基因治疗胶质瘤提供了新的思路。[第一段] 相似文献
25.
动态增强MR灌注成像在脑胶质瘤诊断中的价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨动态增强T2 WMR灌注成像在脑胶质瘤术前分级预测及鉴别诊断中的价值。资料与方法 有病理或追踪结果的 4 8例脑病变患者 ,其中胶质瘤 2 5例 (高、低级别胶质瘤分别为 16例和 9例 ) ,非胶质瘤病变 2 3例。全部病例均行常规T1WI、T2 WI和EPI SE序列动态增强MR灌注成像。计算每个病灶的最大相对脑血容量 (rCBV)比值 (病灶最大rCBV/对侧正常脑白质rCBV)。分析胶质瘤的最大rCBV比值与其组织学级别的关系 ,并比较胶质瘤与非胶质瘤的灌注异常及常规MRI强化表现。结果 高级别胶质瘤 ( 16例 )的最大rCBV比值为4 .6 0± 1.98( 2 .5 5~ 9.2 2 ) ,低级别胶质瘤 ( 9例 )的最大rCBV比值为 1.86± 1.5 2 ( 0 .85~ 5 .72 ) ,经t检验 ,两组之间有显著统计学差异 (P <0 .0 1)。脑膜瘤、转移瘤、血管母细胞瘤、淋巴瘤均显示有局部高灌注 ,最大rCBV比值为5 .35± 2 .39( 3.15~ 12 .39) ,而有强化表现的脑梗死、脑炎性灶及放射性脑损伤表现为低、等灌注 ,最大rCBV比值为1.2 7± 0 .36 ( 0 .85~ 1.72 )。结论 MR灌注成像在胶质瘤的术前影像学分级预测上有重要价值 ,在脑胶质瘤的某些鉴别诊断上亦具有一定的参考价值 相似文献
26.
1988~1998年,我院采用球囊植入法^32P内放射治疗脑胶质瘤218例,与1980~1987年采用常规疗法治疗的186例(下称对照组)比较,效果满意,现报告如下,并对其围术期管理进行讨论。 相似文献
27.
目的 :研究瘤床处直接应用化疗药物治疗脑胶质瘤的临床效果。方法 :1996年 12月到1998年 3月共收治 2 1例脑胶质瘤病人 ,经过手术和术后放疗免疫治疗 ,并给予血管内化疗 ,随访观察疗效 ;与 1998年 4月到 2 0 0 0年 7月后收治的 2 5例脑胶质瘤病人给于同样的综合治疗 ,但化疗方法不同 ,后者是在脑胶质瘤手术中用化疗药冲洗处理瘤灶 ,术后定期用化疗泵直接注入化疗药于瘤床处进行治疗观察、比较。结果 :改变化疗方案后的病人生存年限得以延长 ,生存质量明显改善。结论 :瘤床处直接应用化疗药避开了血脑屏障 ,降低了全身血药浓度和毒副作用 ,提高了化疗在瘤灶处的浓度和作用时间 ,从而提高了脑胶质瘤的治疗效果。 相似文献
28.
反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系,应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积,对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较,细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8.5%~8.9%,而进入G0+G1期细胞则增加了7.9%~8.6%。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而AS~AKT2转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要,AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。 相似文献
29.
目的探讨MR灌注成像在评估脑胶质瘤放疗疗效中的应用价值。方法对25例脑胶质瘤术后患者于放疗前及放疗后3、6个月行MR灌注成像及常规MRI检查。由灌注数据获取脑血容量(CBV)图和脑血流量(CBF)图。计算出病灶的最大相对局部脑血容量(rCBV)值和最大相对局部脑血流量(rCBF)值。结果25例脑胶质瘤术后放疗前肿瘤区的rCBV值和rCBF值分别为6.32±2.14和5.49±1.98,与正常脑组织的2.58±1.21和2.17±1.19相比,显著升高(P〈0.01)。其中11例放疗后rCBV值和rCBF值与放疗前相比,显著下降(P〈0.01),其中5例证实为放射性脑坏死;另14例放疗后rCBV值和rCBF值与放疗前相比,有不同程度升高,但无统计学意义(P〉9.05)。其中7例证实为肿瘤伴部分放射性坏死组织,2例死亡,5例再次行放射治疗取得较好疗效。结论MR灌注成像可作为评估脑胶质瘤放疗疗效的一项重要指标。并有助于下一步治疗方案的制定。 相似文献
30.
survivin基因与胶质瘤研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
细胞凋亡受多个基因的调控,其中抑制凋亡的基因主要包括bcl-2基因家族和凋亡抑制蛋白(IAP)基因家族,survivin基因是IAP家族新成员,在各种胶质瘤中高表达,并能强烈抑制胶质瘤细胞的凋亡。survivin在胶质瘤中的研究表明它是一种有效的判断胶质瘤患者预后的指标,并有望成为胶质瘤基因治疗的新靶点。 相似文献