口腔材料细胞毒性评价方法的研究进展

<正>随着科学技术的进步,每年都有大量的口腔材料出现,而材料的生物相容性评价是确保材料能否用于人体的最重要因素,在细胞培养基础上的细胞毒性试验作为检测生物材料毒性的手段目前已广泛应用于口腔材料的生物相容性评价。细胞毒性试验[1]是运用体外细胞培养技术检测医疗器械和(或)其浸提液可能造成的细胞生长抑制、细胞变异、细胞溶解、细胞死亡等影响细胞正常功能和生物学行为的作用。该实验是各种医疗器械临床应用前安全     

The role of DJ-1 in the oxidative stress cell death cascade after stroke

Oxidative stress is closely associated with secondary cell death in many disorders of the central nervous system including stroke,Parkinson’s disease,Alzheimer’s disease.Among many aberrant oxidative stress-associated proteins,DJ-1 has been associated with the oxidative stress cell death cascade primarily in Parkinson’s disease.Although principally expressed in the cytoplasm and nucleus,DJ-1 can be secreted into the serum under pathological condition.Recently,a close pathological association between DJ-1 and oxidative stress in stroke has been implicated.To this end,we and others have demonstrated the important role of mitochondria in neuroprotection for stroke by demonstrating that the translocation of DJ-1 in the mitochondria could potentially mitigate mitochondrial injury.Here,we discuss our recent findings testing the hypothesis that DJ-1 not only functions as a form of intracellular protection from oxidative stress,but that it also utilizes paracrine and/or autocrine cues in order to accomplish extracellular signaling between neighboring neuronal cells,resulting in neuroprotection.This article highlights recent evidence supporting the status of DJ-1 as key anti-oxidative stress therapeutic target for stroke.     

抗PD-1/PD-L1单抗在肿瘤治疗中耐药机制研究进展

抗程序性死亡受体/配体1 (PD-1/PD-L1)单抗因其在多种恶性肿瘤中临床疗效良好且患者能获得长期缓解,被认为是有潜力的抗肿瘤药物,但其高发的耐药问题(包括原发性及获得性耐药)仍不容忽视。目前研究显示抗PD-1/PD-L1单抗的原发性耐药与肿瘤免疫微环境动态变化、肿瘤突变负荷及致癌通路激活等因素相关。获得性耐药机制包括新抗原谱系演化,JAK1/JAK2、β2-微球蛋白基因突变及衰竭T细胞表观遗传学稳定性。因此,可通过联合放化疗增强肿瘤免疫原性,通过阻断共表达的抑制性受体、细胞因子等打破肿瘤微环境免疫抑制状态,提高抗PD-1/PD-L1单抗的临床疗效。     

癫痫持续状态大鼠海马Bim与Caspase-3的表达

目的:探讨在匹罗卡品致痫的癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)大鼠模型中,Bcl-2-相互作用细胞死亡介导因子(Bim)与Caspase-3在大鼠海马组织中的表达。方法:雄性成年Sprague-Dawley(SD)大鼠,应用匹罗卡品产生SE 60 min后终止发作,24 h后取材,行HE染色及TUNEL染色,观察海马神经元的损伤及凋亡情况,Western Blot测定海马组织中Bim的表达,免疫组化检测Caspase-3的表达。采用Pearson相关分析法分析Bim与Caspase-3表达的相关性。结果:SE后24 h,海马组织HE染色见神经元数量减少,TUNEL染色阳性细胞数明显增加,Western Blot中Bim出现相对分子量26kD的条带,免疫组化染色可见大量Caspase-3阳性神经元。结论:大鼠SE后24 h,Bim与Caspase-3在海马组织神经元表达增加,且二者的表达呈正相关(r=0.901,P=0.001),海马神经元出现凋亡。     

TAT修饰短肽LVKEI抑制黑色素瘤B16细胞增殖及促凋亡作用

目的探讨TAT修饰短肽LVKEI(TAT-LVKEI)对黑色素瘤B16细胞增殖及凋亡的影响。方法采用CCK-8检测细胞增殖活力,采用流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率,采用Western-blotting检测凋亡相关蛋白表达。结果 TAT-LVKEI能抑制黑色素瘤细胞系B16细胞的增殖活力并将细胞周期阻滞于G_0/G_1期; TAT-LVKEI能诱导黑色素瘤细胞系B16细胞凋亡;TAT-LVKEI处理可增加Cleaved Caspase-3、Bax的表达水平,降低Bcl2、Ki-67的表达水平。结论 TAT-LVKEI能抑制B16黑色素瘤细胞增殖并促使其凋亡。     

PD-1/PD-L1免疫抑制剂在HBV感染相关肝细胞癌中的有效性及安全性分析

基于免疫检查点抑制剂特别是程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)及程序性死亡受体配体1(PD-L1)抑制剂的肝细胞癌(HCC)免疫联合治疗在临床研究和临床实践中已取得了显著的疗效,HBV感染被认为是HCC发生过程中的主要危险因素。PD-1/PD-L1免疫检查点抑制剂单药和联合治疗HBV相关HCC患者的安全性和有效性正在研究中,部分研究发现HBV相关HCC患者接受PD-1/PD-L1抑制剂治疗显示出与未感染HBV者相似的效果,但关于HBV激活相关的安全性问题尚未得出一致结论。在此,本文系统回顾了PD-1/PD-L1阻断免疫疗法应用于HCC的临床试验,以阐明这种新型治疗方案在特定HBV感染情况下的安全性和有效性。     

奥沙利铂抗肿瘤及其耐药机制的研究进展

奥沙利铂是已被证明对结直肠肿瘤切实有效的铂类药物,并已成为该肿瘤的一线化疗方案用药,不仅如此,奥沙利铂也应用于胰腺癌及胃癌的辅助治疗.然而,此类肿瘤患者常出现治疗失败,主要是由于这类患者存在先天性或获得性耐药.因此,了解奥沙利铂的耐药机制对于克服这一现象并提高精准治疗水平非常重要.全文复习目前对于奥沙利铂肿瘤耐药机制的...     

心肌细胞再生与心肌移植修复

过去的50年间,医学界一直认为心脏是终末分化器官(postmitotic organ),不能再生心肌细胞;心肌细胞肥大是出生后心肌细胞生长的惟一形式。心肌梗死后疤痕组织形成则是心肌细胞不能再生修复的最好例证。当心肌细胞肥厚的潜力耗尽后,细胞死亡而心力衰竭发生。但近来一些研究发现,人类与哺乳类动物心脏,在正常或病理状态下,其心肌细胞均能进行分裂增殖,以维持心肌细胞数目的动态平衡或补充死亡的心肌细胞。因此,心肌细胞是终末分化细胞的概念应该重新考虑。     

IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血细胞毒性T淋巴细胞CD95表达及其凋亡率影响的实验研究

探讨IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血细胞毒性T淋巴细胞(CTL)CD95表达及其凋亡率的影响。分离 26例乙型肝炎患者(其中慢性乙型肝炎16例,慢性重型乙型肝炎10例)和20例健康献血员外周血单个核细胞 (PBMC),在IFNα-2a作用前后通过流式细胞仪分别检测PBMC中CTL CD95的表达及其凋亡率。结果表明,乙型肝炎患者外周血CTL存在活化诱导的细胞死亡(AICD)现象,而IFNα-2a对乙型肝炎患者外周血CTL CD95表达及 CTL凋亡率并无影响。