心肌缺血再灌注损伤的中药保护研究

心肌缺血再灌注（ischemia—reperfusion，IR）损伤是指细胞因缺血发生可逆性的、可存活的损伤。在缺血纠正时，这种损伤反而加重，继而引起细胞死亡或进一步的功能障碍。近年来，随着心血管病介入诊断治疗的广泛开展，心肌细胞再灌注损伤的防治日益受到重视。国内对中药保护心肌IR损伤进行了大量研究，并取得了显著进展，为筛选出高效低毒的药物提供了依据，为指导临床用药提供依据。现综述如下：     

细胞凋亡调控基因与妇科恶性肿瘤

细胞凋亡概念是1972年由英国阿伯丁大学病理学教授Kerr等人首次提出的[1,2].细胞凋亡(apoptosis)又称程序化细胞死亡(programmedcelldeath, PCD),是细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身程序,由基因控制的细胞自主性死亡方式,它与细胞增殖的动态平衡是维系生长发育、内环境稳定和免疫调节所必须的最基本过程.细胞凋亡是一个多诱因、多途径、多因子参与的复杂过程,在妇科的多种肿瘤性疾病中均发生细胞凋亡状态的改变.     

一氧化氮合酶不同亚型的兴奋性毒性作用

生理状态下,中枢神经系统中的谷氨酸大多位于突触前的囊泡中,在神经细胞除极释放后,也迅速回到囊泡中。然而,在缺血缺氧等病理条件下,谷氨酸过量释放并堆积在细胞外,启动称之为兴奋性毒性的神经细胞死亡。许多神经系统退行性疾病伴随有兴奋性毒性作用。从兴奋性毒性损伤到     

吃番茄，活得长

你相信吗？人可以活到160岁。美国哈佛医学院基因诊断室wu-bolin提出人类的潜在寿命可达167岁。可是为什么我们一般人的寿命只有七八十岁，减少了一半左右？一方面，氧可以让我们活着，维持生命；另一方面，它会在体内产生大量的“氧自由基”，攻击氧化细胞，让细胞死亡，器官老化，人也越来越衰老……     

5,8-二取代喹唑啉类化合物LJK-11对HER2高表达肿瘤细胞的作用和分子机制初探

目的观察LJK-11对HER2高表达细胞的作用。方法检测LJK-11对不同肿瘤细胞作用的剂量效应;用Western blot检测药物引起的细胞内酪氨酸激酶信号表达变化。结果随着药物浓度的增加,LJK-11对肿瘤细胞的增殖抑制作用逐渐明显,并能够引起肿瘤细胞的凋亡;Western blot检测显示受体酪氨酸激酶HER2磷酸化表达降低。结论LJK-11可能是一种新型的酪氨酸激酶抑制剂,这一作用机制将为研制出新型的抗肿瘤药提供理论依据。     

子宫内膜异位症与内膜细胞凋亡的关系

子宫内膜异位症（endometriosis，EMs）具有转移、种植和侵犯临近组织等类似恶性肿瘤的生物学行为。EMs细胞的抗细胞凋亡能力增强，使子宫内膜细胞增生和死亡之间的平衡被破坏，细胞死亡少于增殖，生存时间延长，易导致这些细胞的种植、生长，促发EMs。本文拟通过检测EMs的异位和在位子宫内膜细胞凋亡率的变化，探讨细胞凋亡在EMs发病中的作用。[第一段]     

细胞凋亡与肿瘤的发生和治疗

前言：研究简史与近况 一、细胞凋亡：(一)凋亡的概念与基本特征：凋亡(apoptosis)是有核细胞在一定条件下启动其自身内部机制，主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞死亡过程。其基本特征为：胞质紧缩，核染色质凝聚，胞膜起泡(zeiosis)，细胞碎裂成膜包绕的凋亡小体(apoptotic body)。DNA在核小体之间断裂成以180～200bp为最小单位的多重片断，     

骨关节的基本病变X线表现

1.6骨质坏死骨质坏死是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。在早期骨小梁和钙质含量没有变化,此时X线上也无异常表现。当血管丰富的肉芽组织长向死骨,则出现破骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨生成。这一过程延续时间很长。死骨的X线表现是骨质局限性密度增高(图6),其原因:一是死骨骨小梁表面有新骨形成,骨小梁增粗,骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高。二是死骨周围骨质被吸收,或在肉芽、脓液包绕衬托下,死骨亦显示为相对高密度。死骨的形态因…     

G-CSF可保护卒中动物模型的神经元

一项发表在近期的《临床研究杂志》上的研究结果显示，粒细胞集落刺激因子（G-CSF）在大脑缺血期间可上调表达以提供神经元抵抗程序性细胞死亡（凋亡）的保护作用。     

嗜酸性粒细胞凋亡的影响因素及作用机制

支气管哮喘是由多种炎症细胞（包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞和上皮细胞等）及细胞组份参与的气道非特异性炎症，以可逆性气道阻塞、气管高反应性、气道炎症为其三大主要特征。其中以气道炎症为最主要的病理变化，并决定气道阻塞和气道高反应性的程度，气道中浸润的炎症细胞以嗜酸性粒细胞为主，因此针对哮喘患者肺内EOS增多的相关机制的研究一直是研究热点。以往认为外周血EOS向肺内聚集是哮喘肺内EOS增多的主要原因，近年有学者提出，肺内EOS的凋亡减少也是造成EOS增多的重要因素之一。细胞凋亡（apoptosis）Z称程序性细胞死亡，是生物体内存在的一种普遍现象，它与细胞坏死不同，凋亡的细胞发生体积缩小，胞核染色质紧结，晚期胞浆分割形成由胞膜包绕的含有核碎片的凋亡小体（apoptosisbodv），是一种形态学特异改变的细胞死亡方式。形成的凋亡小体被巨噬细胞和其他细胞吞噬，不产生局部或全身的炎症。