紫癜性肾炎患儿血清APN、CysC、OPN和IgA1水平分析

目的 探讨血清脂联素(APN)、胱抑素C(CysC)、骨桥蛋白(OPN)、免疫球蛋白A1(IgA1)水平在紫癜性肾炎(HSPN)患儿中的水平及相关性。方法 选择2015年3月～2017年3月科室收治的紫癜性肾炎患儿39例,设为HSPN组;选择同期入院健康体检者50例,设为对照组,采用酶联免疫吸附试验测定2组APN、CysC、OPN、IgA1水平;分析HSPN发生率与APN、CysC、OPN、IgA1水平的相关性。结果 HSPN组血清脂联素水平,低于对照组(P0.05);HSPN组胱抑素C、骨桥蛋白及免疫球蛋白A1水平,均高于对照组(P0.05);HSPN患儿发生率与血清APN呈负相关性(P0.05);HSPN患儿发生率与CysC、OPN、IgA1呈正相关(P0.05)。结论 血清APN、CysC、OPN、IgA1的检测在HSPN的发生发展过程中发挥重要作用,有助于了解疾病严重程度,能为临床治疗提供依据和参考,值得推广应用。     

静脉自控镇痛对高血压病患者肾素-血管紧张素及心钠素的影响

目的：观察曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及心钠素的影响。 方法：于2004-12／2005-12选择泸州医学院附属医院骨科有1年原发性高血压病史并择期行股骨头置换术或股骨骨折内固定术的患者40例为观察对象。随机数字表法分为对照组和静脉自控镇痛组，每组20例。患者均知情同意并自愿参加。所有病例在手术过程中均采用静吸复合全麻。对照组患者术毕回病房常规镇痛，当患者自述疼痛难忍时肌注哌替啶50mg／次。静脉自控镇痛组患者清醒拔管后开始行静脉自控镇痛。术毕静脉给予曲马多100mg＋盐酸格拉司琼3mg为负荷量。静脉自控镇痛液配方为曲马多900mg＋芬太尼0．3mg＋盐酸格拉司琼3mg加生理盐水稀释至150mL。采用放免法测定术前、术毕、术后24，48h血浆肾素活性，血管紧张素Ⅱ及心钠素浓度；监测心率、血压；并进行术后8，12，24及48h的目测类比评分比较。 结果：所有患者均完成手术，并进入结果分析。（1）两组高血压患者术前肾素活性，血浆血管紧张素Ⅱ及心钠素值分别高于正常参考值[肾素活性：（0．42&;#177;0．37）mg／（L&;#183;h），血浆血管紧张素Ⅱ：（40．2&;#177;12．0）ng／L，心钠素：（379．00&;#177;76．60）ng／L]。静脉自控镇痛组患者术毕、术后24，48h时肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ低于术前；术毕、术后24h时肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ值显著低于对照组。对照组患者术毕、术后24h的心钠素高于术前，而静脉自控镇痛组患者术后各时点心钠素差异无显著性意义。静脉自控镇痛组术毕、术后24h心钠素值显著低于对照组（P〈0．05）。（2）对照组患者术后8，12，24，48h的目测类比评分显著低于静脉自控镇痛组，差异有显著性意义。（3）静脉自控镇痛组术毕、术后24h时由于疼痛缓解，收缩压低于对照组（P〈0．01），两组患者术后48h收缩压差异无显著性意义。 结论：术后曲马多复合芬太尼静脉自控镇痛，能有效减轻患者疼痛，抑制应激反应，降低高血压患者骨科手术后肾素活性，血管紧张素Ⅱ及心钠素值，维持血液动力学稳定。     

高血压与糖尿病人阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的肾脏保护作用

全世界范围内，终末期肾病（ESRD）的发病率增加的原因是：两大主要病因：高血压与糖尿病的发病率增加。除了高血压本身对肾脏血流动力学有不良影响外，高血压还能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），继而激活炎症、氧化应激、细胞生长及间质积聚。降压能减少心血管事件与肾脏损害。临床与实验室研究都证明用ACEI、ARB、醛固酮受体阻断剂阻断RAAS能干预糖尿病与非糖尿病肾损害，减少尿微量白蛋白。与其他降压药，如钙拮抗剂、     

肝肾功能受损者能否用依那普利？

17年糖尿病病史，收缩压高，脉压差大，糖尿病早期肾病（微量白蛋白98毫克，尿蛋白＋＋）。现服用降压药伲福达，每日2次，每次1片。依那普利，每日2次，每次1粒。依那普利的说明书中明确写出肝、肾有损害者要慎用，而《糖尿病新世界》2005第4期关于糖尿病肾病治疗新进展一文（第20页）认为依那普利（血管紧张素转换酶抑制剂的一种药）对糖尿病早期肾病有一定治疗作用，此说法是否有矛盾？我该不该服用依那普利来降血压？     

中国优秀马拉松运动员ACE基因I/D多态性频率分布特征

通过分析中国马拉松运动员ACE基因I/D多态频率分布特征,探讨其作为杰出耐力基因标记的可行性。选择我国马拉松健将、国际健将级运动员26名作为马拉松运动员组,汉族学生216名作为对照组。对两组受试者进行ACE基因I/D多态性测定。结果显示:我国马拉松运动员组的等位基因频率和基因型频率与对照组比较无显著差异,其中15名国际健将中无一DD型纯合子,提示我国优秀马拉松运动员的纯合子DD型频率低下是其ACE基因多态频率分布的主要特征。     

吗啡依赖和戒断对大鼠杏仁核神经甾体和氨基酸递质水平的影响

目的研究吗啡依赖和戒断时大鼠杏仁核中神经甾体和氨基酸递质水平的变化。方法连续7天给予大鼠盐酸吗啡建立吗啡依赖模型。使用纳洛酮(2mg/kg)催促戒断,观察戒断症状并进行评分。将大鼠断头处死后,剥离大脑并分离出杏仁核,用液-液萃取和固相萃取法提取游离型和结合型神经甾体。神经甾体(包括脱氢表雄酮、孕烯醇酮、别孕烯醇酮、脱氢表雄酮硫酸酯和孕烯醇酮硫酸酯)的含量使用高效液相色谱-质谱法测定。甘氨酸、谷氨酸和γ-氨基丁酸的含量采用柱前OPA衍生-电化学检测-高效液相色谱法测定。结果与盐水对照组相比,吗啡依赖大鼠杏仁核中的脱氢表雄酮水平降低33 %(P<0·01)。与戒断对照组比较,吗啡戒断大鼠杏仁核中的孕烯醇酮和别孕烯醇酮水平分别升高45 %和42 %(P<0·05) ,γ-氨基丁酸水平降低18 %(P<0·01)。与吗啡依赖组比较,吗啡戒断组大鼠杏仁核中的孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸酯水平分别升高60 %和40 %(P<0·05) ,甘氨酸水平降低14 %(P<0·05)。结论吗啡依赖大鼠杏仁核中的脱氢表雄酮可能参与吗啡依赖的形成而与吗啡戒断症状的表达无关。其他神经甾体(包括孕烯醇酮、别孕烯醇酮和孕烯醇酮硫酸酯)则可能参与吗啡的戒断而与依赖的形成无关。纳洛酮催促戒断时,大鼠杏仁核中抑制性氨基酸递质的合成和释放受到抑制。表明大鼠杏仁核中的各种神经甾体和氨基酸递质在吗啡依赖和戒断时发生了不同的变化。     

中风患者检测氨基末端脑钠肽前体的临床意义

目的 探讨中风患者氨基末端脑钠肽前体(Nt-pmBNP)检测的临床意义.方法 选择脑梗死患者212例、脑出血患者63例、健康体检者38例,分别检测血浆Nt-pmBNP的含量.结果 血浆Nt-proBNP的含量高于早期心力衰竭预警值的脑梗死患者有32例,阳性率15.1%;脑出血患者有8例,阳性率12.7%,与对照组比较差异有统计学意义.结论 中风患者检测Nt-proBNP对预防并发心力衰竭具有重要临床意义.     

单侧液压脑损伤对大鼠双侧海马GFAP表达和CA1区突触传递的影响

目的研究单侧液压脑损伤(FPI)对大鼠双侧海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达和CA1区突触传递的影响。方法建立大鼠单侧液压脑损伤模型,脑标本分为对照组(包括正常对照和假手术对照)、FPI损伤同侧组和FPI损伤对侧组。免疫组化法检测海马水平切片GFAP表达,对海马CA1区锥体神经元进行细胞内记录。结果FPI大鼠双侧海马齿状回门区和CA1区GFAP表达均比对照组明显增强。FPI损伤同侧组兴奋性输入-输出关系曲线的斜率比其他两组显著增大(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲易化(PPF)比值和抑制性突触后电位(IPSP)幅值均比对照组显著减小(P<0.05);FPI损伤同侧组和对侧组双脉冲抑制(PPD)比值均比对照组显著增大(P<0.05)。结论大鼠单侧液压脑损伤对双侧海马均可产生影响,导致双侧海马CA1区兴奋性突触传递增强,抑制性突触传递减弱。     

神经生长相关蛋白GAP-43与精神疾病

生长相关蛋白(growthassociatedprotein,GAP43)又称B50、F1、PP46、神经调素,是80年代初由Skene等人首先从兔再生的外周神经中获得,是一种突触前蛋白[1]。它广泛存在于神经组织中,尤其是在生长、分化和再生的轴突末端以及突触前膜含量极高。GAP43在神经纤维的生长、发育、轴突再生以及突触功能的维持等方面起着重要作用,并参与神经递质释放的调节,被认为是神经元发育和再生的一个内在决定因子[2]。1GAP43的结构及生化特性GAP43基因在脊椎动物进化过程中十分保守。编码GAP43蛋白的基因位于小鼠的16号染色体和人的3号染色体,包括2个启…