硫辛酸对老年2型糖尿病勃起功能障碍患者的疗效及对其氧化应激的影响

目的观察硫辛酸对老年2型糖尿病(T2DM)勃起功能障碍(ED)患者的疗效及对其氧化应激的影响。方法选取老年男性T2DM合并ED患者60例(B组),老年男性T2DM无ED患者60例(A组)。两组患者均进行国际勃起功能指数问卷-5评分,比较两组患者的氧化应激水平:超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、SOD/MDA比值。B组应用硫辛酸干预治疗3 w,观察干预前后氧化应激水平的变化及临床疗效。结果干预前B组患者的氧化应激水平较A组升高(均P0.05)。硫辛酸干预后,B组的氧化应激水平较治疗前降低国际勃起功能指数问卷-5评分升高(均P0.05)。结论硫辛酸可降低老年男性T2DM并ED患者的氧化应激水平,疗效肯定。     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病合并腕管综合征疗效临床与电生理观察

目的：探讨α-硫辛酸在糖尿病（DM）合并腕管综合征（CTS）治疗中的作用。方法：40例DM＋CTS及37例非DM的CTS患者均给予α-硫辛酸＋甲钴胺＋维生素B1治疗,并于治疗前后行电生理检查,评价治疗效果。结果：两组经治疗后感觉神经传导速度、感觉神经动作电位波幅及运动神经复合肌动作电位波幅均有改善,但DM＋CTS组改善更明显,尤其对感觉神经传导速度改善明显,差异有统计学意义。结论：α-硫辛酸联合甲钴胺能更好地改善DM＋CTS患者的感觉神经传导功能。     

α-硫辛酸联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察α-硫辛酸联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选择2型糖尿病合并周围神经病变患者38例,均给予α-硫辛酸0.6 g静滴每日1次,依帕司他50 mg口服,每日3次,连用3周。观察患者治疗前后神经系统症状及体征变化,并测定治疗前后患者四肢的神经传导速度、膝跟腱反射以及空腹血糖、血尿常规和肝肾功能等。结果α-硫辛酸联合依帕司他治疗后,患者神经系统症状及体征变化均明显好转,各神经传导速度与治疗前相比均有显著性差异(P<均0.05)。血糖、肝肾功能、血尿常规与治疗前比较无显著性差异(P均>0.05)。结论α-硫辛酸联合依帕司他是治疗糖尿病周围神经病变安全、有效的药物。     

自制α-硫辛酸缓释片对氧化低密度脂蛋白致兔实验性动脉粥样硬化的影响

背景：由于硫酸锌半衰期短,必须多次给药,所以临床常用针剂剂型患者依从性差。目的：利用食饵性兔动脉粥样硬化模型观察自制α-硫辛酸口服缓释片对动脉粥样硬化的预防作用及其可能途径。设计、时间及地点：随机对照动物实验,于2008—05/09在南方医科大学珠江医院中心实验室完成。材料：24只新西兰大白兔喂养1周后随机分成3组,分别为正常组、模型组、硫辛酸组,每组8只。方法：正常组喂饲普通颗粒饲料。模型组用高脂饲料喂养,即在普通饲料中加入1g胆固醇和8g猪油。硫辛酸组用高脂饲料喂养,另外每只兔通过胃管给予自制硫辛酸缓释片300mg/d。喂饲高脂饲料及预防性用药12周。主要观察指标：实验结束后分别检测各组血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、超氧化物歧化酶、氧化低密度脂蛋白、一氧化氮及内皮素1水平。结果：①纳入24只兔全部进入结果分析,无脱失。②喂饲高脂饲料后,模型组血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、氧化低密度脂蛋白及内皮素1水平均显著高于正常对照组（P〈0．05）,高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶及一氧化氮水平显著低于正常对照组（P〈0．05）。③硫辛酸组血清中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、丙二醛、氧化低密度脂蛋白及内皮素1水平均显著低于模型组（P〈0．05）。硫辛酸组超氧化物歧化酶及一氧化氮水平高于模型组（P〈0．01）。结论：自制α-硫辛酸缓释片具有预防动脉粥样硬化的作用,其机制可能与其清除超氧阴离子等自由基,减轻氧化低密度脂蛋白对血管内皮细胞的氧化损伤有关。     

α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及氧化应激的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对2型糖尿病患者糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,并观察其对氧化应激的影响。方法 48例DPN患者用随机数字表法分为两组,对照组24例予以甲钴胺口服治疗,观察组24例予以ALA口服治疗,疗程6个月,比较两组治疗前后神经病变自觉症状问卷(TSS)评分,运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果两组患者治疗后均较同组治疗前TSS评分降低(P0.01)及神经传导速度加快(P0.05);观察组治疗前后TSS评分降低及神经传导速度变化增加均较对照组显著(P0.05)。观察组治疗后较治疗前血清MDA水平显著降低(P0.05),SOD和GSH-Px活性显著增加(P0.05),而对照组治疗前后差异无统计学意义(P0.05),观察组血清MDA、SOD和GSH-Px前后变化较对照组显著(P0.05)。结论 ALA可显著改善患者临床症状,提高神经传导速度,减轻机体氧化应激,其疗效优于甲钴胺。     

木丹通络方对2型糖尿病周围神经病变治疗作用观察

目的:观察木丹通络方联合α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:60例2型糖尿病周围神经病变患者随机分为2组各30例。2组均予糖尿病常规治疗,对照组加用α-硫辛酸治疗,治疗组在对照组基础上加用木丹通络方。治疗前、治疗3周后评估神经症状总评分和神经传导速度。结果:治疗3周后,对照组有效率为73.3%,治疗组有效率为87.7%,2组相比有统计学意义(P<0.05)。治疗组神经传导速度测定提高情况优于对照组,差异比较有统计学意义(P<0.05)。结论:木丹通络方联合α-硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变临床疗效显著。     

注射用硫辛酸致血小板减少1例

病例男,41岁,因“烦渴、多饮、多尿,消瘦半年,加重伴乏力4d”入院。诊断：2型糖尿病。入院检查血常规显示正常,于2013年8月6日给予注射用硫辛酸（丹沅）（烟台只楚药业有限公司生产,国药准字 H20080522,批号：130602）0.6 g＋0.9％NaCl 250 ml抗氧化,静脉滴注,1次/d。     

硫辛酸对慢性酒精性周围神经病内皮素-1、神经元特异性烯醇化酶水平及临床症状的影响

目的 观察硫辛酸对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者的内皮素-1(ET-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及临床症状的影响。方法 将38例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,分别给予硫辛酸及甲钴胺静脉滴注,连用14 d,比较2组治疗前后ET-1及NSE水平变化,并以神经系统症状评分评价其疗效。结果 治疗前2组患者TCSS评分无显著性差异(P>0.05),治疗14 d后2组均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05); 治疗前2组患者ET-1及NSE水平比较无明显差异(P>0.05),治疗14 d后2组ET-1及NSE水平均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。结论 硫辛酸可降低CAPN患者ET-1及NSE水平,改善神经功能,减轻临床症状。     

α-硫辛酸对肾缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 评价α-硫辛酸对肾缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重250～280 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组:假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和α-硫辛酸组(L组),每组12只.I/R组和L组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型,S组不夹闭双侧肾蒂.L组于夹闭前20 min和再灌注前20 min分别尾静脉注射α-硫辛酸30 mg/kg,I/R组分别尾静脉注射等容量溶剂(35％聚乙二醇+60％生理盐水+5％乙醇).于再灌注24h抽取腹主动脉血,测定血清肌酐(Cr)和MDA浓度,随后处死大鼠取心脏,测定心肌MDA含量和SOD活性,采用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,采用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2及Bax的表达,计算Bcl-2/Bax比值.结果 与S组相比,I/R组和L组血清Cr和MDA浓度、心肌MDA含量和心肌细胞凋亡率升高,SOD活性降低,I/R组Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05);与JR组相比,L组血清Cr和MDA浓度、心肌MDA含量和心肌细胞凋亡率降低,SOD活性升高,Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05).结论 α-硫辛酸可减轻肾缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤,与抑制心肌细胞凋亡有关.     

α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢保护作用及机制

目的 探讨α-硫辛酸对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内能量代谢的保护作用及其机制. 方法 将72只SD雄性大鼠随机分为对照组(SO组),胆总管结扎+0.9%氯化钠溶液组(BDL+NS组),胆总管结扎α-硫辛酸组(BDL+LA组).分别于术后7 d、14 d和2l d检测肝细胞线粒体内MDA、SOD、ATP、ADP和AMP含量并计算总腺苷酸(TAN)和能荷(EC). 结果 BDL+NS组各时间点肝细胞线粒体内MDA、ADP、AMP含量明显升高,而SOD、ATP、EC含量却明显降低.胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内MDA含量BDL+LA组比BDL+NS组低,差异有统计学意义(P＜0.01);2l d时,AMP、MDA含量BDL+NS组和BDL+LA中都更进一步升高,但两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).胆总管结扎7 d、14 d时,肝细胞线粒体内SOD含量、ATP含量BDL+LA组比BDL+NS组下降程度有显著性差异(7 d,P＜0.01;14 d,P＜0.05);21 d时,两组肝细胞线粒体内SOD含量都进一步下降,但差异无统计学意义(p＞0.05). 结论 α-硫辛酸在阻塞性黄疸早、中期有保护线粒体能量代谢作用,减轻了阻塞性黄疸时肝的损伤.