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1984年 | 2篇 |
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131.
目的:观察腔隙性脑梗死伴糖尿病患者的认知功能损害特点,并探讨α-硫辛酸对其认知功能的影响。方法:伴有糖尿病的腔隙性脑梗死患者60例,随机分配在A组(30例,每天静脉使用α-硫辛酸)和B组(30例,一般治疗)中,对照组(30例)选用健康体检人群。使用蒙特利尔认知评估量表(MOCA)分别对两组患者在发病后3天、3个月进行认知功能评估,并分别与正常对照组进行比较。结果:在脑梗死发病后3天,两组患者均出现视空间与执行功能、命名、延迟记忆、注意力和计算能力、语言、定向功能障碍,总分与对照组相比差异有显著性。在发病后3个月,使用硫辛酸组各项评分较一般治疗组高,总分及注意力、视空间与执行功能、定向力差异有统计学意义。结论:在伴有糖尿病的腔隙性脑梗死患者急性期认知损害广泛,α-硫辛酸对认知功能具有保护作用。 相似文献
132.
目的:探讨度洛西汀联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变性疼痛的有效性及安全性。方法:将78例糖尿病周围神经病变性疼痛患者随机分为两组,西汀组口服度洛西汀,联合组口服度洛西汀和静脉滴注硫辛酸,比较两组疗效。结果:两组治疗后正中神经感觉传导速度(median nerve conduction velocity,MNCV)、腓总神经感觉传导速度(phil nerve conduction velocity,PNCV)、尺神经感觉传导速度(ulnar nerve conduction velocity,UNCV)均显著提高(P<0.05);联合组治疗4周、8周后MNCV、PNCV、UNCV均显著高于治疗前及同期西汀组(P<0.05);两组治疗后疼痛强度简易评述量表(VRS)、数字疼痛强度量表(NRS)评分显著下降(P<0.05);联合组治疗4周、8周后VRS、NRS评分显著低于治疗前及同期西汀组(P<0.05);两组不良反应发生率(30.77%和23.08%)差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗前、治疗8周后胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血肌酐(SCr)指标水平均无显著性变化(P>0.05)。结论:度洛西汀联合硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变性疼痛,能有效改善患者神经功能,减轻疼痛症状,且安全可靠。 相似文献
133.
目的:运用Meta分析方法,对α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床效果进行评价.方法:全面检索α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的临床研究文献,并按照文献选择标准进行筛选,对单独使用α-硫辛酸治疗和应用甲钴胺等药物治疗的随机对照试验进行Meta分析.结果:共纳入7篇文献,α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效高于对照组,无明显不良反应.合并RR=1.31,95%可信区间(CI)为(1.2,1.45).结论:α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效优于对照组,但由于入选文献存在的方法学问题,有可能影响研究结果的真实性,有待进行设计严谨的大样本、多中心、随机对照试验. 相似文献
134.
曹素燕 《临床合理用药杂志》2013,6(23):54-54
目的探讨硫辛酸联合辛伐他汀对急性脑梗死的临床疗效。方法将接受治疗的100例急性脑梗患者随机分为观察组和对照组各50例,在常规治疗的基础上,观察组患者使用硫辛酸联合辛伐他汀治疗,对照组仅使用辛伐他汀治疗,观察2组临床疗效、神经功能评分改善及不良反应发生情况。结果观察组的临床总有效率明显高于对照组(54.0%),治疗后神经功缺损评分和不良反应发生率均低于对照组(82.0%),差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论硫辛酸联合辛伐他汀治疗急性脑梗死疗效显著,且安全性较高。 相似文献
135.
目的探讨α-硫辛酸对高糖、高同型半胱氨酸(Hcy)作用下小鼠足细胞凋亡及Nephrin mRNA表达的影响。方法将体外培养的足细胞用高糖(25mmol/L)、Hcy(1mmol/L)、α-硫辛酸(0.5mmol/L)干预,分别在干预24、48、72h时收集细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Nephrin mRNA表达。结果 24h时,高糖组、高Hcy组及混合组未见明显细胞凋亡(P>0.05);48h时,上述3组可见明显的细胞凋亡,且混合组凋亡更加明显(P<0.01);72h时,上述差异更加明显(P<0.01);α-硫辛酸可对抗高糖、高Hcy引起的足细胞凋亡(均P<0.05),且有一定的时间依赖性;高糖、高Hcy环境下,足细胞Nephrin mRNA表达呈下降趋势,且有一定的时效性;α-硫辛酸可对抗上述趋势。结论α-硫辛酸可减弱高糖、高Hcy对足细胞促凋亡作用,还可对抗其下调Nephrin mRNA的表达。 相似文献
136.
[目的]观察大鼠经α-硫辛酸(α-lipoicacid,’ALA)较长期喂养后,对其毒作用特征及所作用的靶器官,并初步确定未观察到有害作用的最大剂量(NOAEL)。[方法]取Sprague—Dawley大鼠96只,按体重随机分成4组,雌雄各半,分别给予实验组动物180、90、45mg/kg的ALA与1%羧甲基纤维素钠(CMC—Na)混悬液,对照组即给予1%CMC—Na。[结果]给予ALA90d后,180mg/kgALA组雌性大鼠出现较明显的中毒体征,死亡动物多达5只,谷丙转氨酶及谷草转氨酶与对照组相比升高2倍以上,提示肝细胞损伤;病理组织学同时显示,180mg/kgALA组部分雌性大鼠的肝脏出现不同程度的病变。染毒第4周开始,90、180mg/kgALA组雄性大鼠的体重出现明显下降。除此以外,各组雄性大鼠和对照组及45、90mg/kgALA组雌性大鼠血常规、肝功能、肾功能、脏器系数、病理组织学检查均未见异常。[结论]ALA的可能作用靶器官为雌性大鼠的肝脏。ALA大鼠90d喂养实验的NOAEL雌雄均为90mg/kg。 相似文献
137.
目的 观察硫辛酸注射液联合甲钴胺治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将166例急性脑梗死患者按随机数字表法分为试验组和对照组,每组83例.对照组给予甲钴胺500 μg肌肉注射,每日1次,连续2周.试验组在对照组基础上将硫辛酸600 mg加入0.9%氯化钠250 ml中(避光)静脉滴注,每日1次,连续2周.记录两组治疗前后的国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分以评估神经功能缺损改善情况,观察两组治疗后肢体麻木症状改善的情况.结果 试验组神经功能缺损程度改善有效率和肢体麻木改善有效率明显高于对照组[66.27%(55/83)比44.58%(37/83)和77.78%(28/36)比46.15%(12/26),P<0.01或<0.05].结论 硫辛酸联合甲钴胺治疗急性脑梗死具有更佳的疗效. 相似文献
138.
目的 探讨纳米氧化锌诱导血管内皮细胞(ECV304)凋亡与活性氧(ROS)的关系。方法 采用龙胆紫染色观察细胞吞噬效应;四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法测定细胞生长活性;琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡;紫外分光光度计测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;荧光分光光度计测定ROS。结果 ECV304细胞可吞噬纳米氧化锌,实验组MTT值(0.85±0.04)、(0.56±0.03)、(0.51±0.05)、(0.45±0.044)与对照组(1.21±0.11)比较,差异有统计学意义(P<0.01);实验组ROS(33.14±0.38)、(35.82±0.61)、(54.13±0.24)、(68.81±1.24)均高于对照组(30.12±1.23);实验组SOD(25.72±0.48)、(25.64±0.36)、(25.53±0.36)、(25.25±0.44)均低于对照组(26.39±0.40);实验组MDA含量均高于对照组(0.56±0.01);a-硫辛酸组细胞凋亡率明显降低。结论 纳米氧化锌可以抑制ECV304细胞的活性,通过ROS途径诱导细胞凋亡,产生细胞毒性。 相似文献
139.
赵春艳张晓伟王敏窦红艳孙瑞红王景成 《现代中西医结合杂志》2017,(6):636-638
目的探讨中西医结合疗法治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法将200例糖尿病周围神经病变患者随机分为2组,治疗组100例给予苦碟子注射液和α-硫辛酸静滴、穴位注射甲钴胺及中药泡脚治疗,对照组100例给予甲钴胺和α-硫辛酸静滴治疗。2组疗程均为15 d。观察2组治疗效果及治疗前后腓总神经、腓肠神经、胫后神经震动感觉阈值(VPT)变化情况。结果治疗组显效率明显高于对照组(P<0.05)。2组治疗后腓总神经、腓肠神经、胫后神经VPT均显著下降(P均<0.05),且治疗组下降更显著(P均<0.05)。结论苦碟子注射液、a-硫辛酸静滴结合甲钴胺穴位注射及中药泡脚治疗糖尿病周围神经病变可提高治疗有效率,对糖尿病周围神经病变受损神经有修复效果。 相似文献
140.
目的观察α- 硫辛酸联合百令胶囊治疗Ⅲ期糖尿病肾病的临床疗效。方法随机将64例糖尿病肾病Ⅲ期患者分为治疗组和对照组各32例,对照组单独使用α- 硫辛酸治疗(300mg+100mL生理盐水静滴),治疗组联用百令胶囊(每次5粒,每日3次),两组均治疗3个疗程。观察两组治疗前后24h尿微量白蛋白、血清尿素氮、血清肌酐、内生肌酐清除率。结果两组治疗前后24h尿微量白蛋白、血清尿索氮、血清肌酐、内生肌酐清除率自身比较差异均有统计学意义(P〈0.05),2组治疗后24h尿微量白蛋白、内生肌酐清除率组间比较差异有统计学意义(P〈0.05),但2组治疗后血清尿素氮、血清肌酐组间比较差异元统计学意义(P〉0.05)。结论α- 硫辛酸联合百令胶囊治疗糖尿病肾病Ⅲ期患者,在降低24h尿微量白蛋白、提高内生肌酐清除率方面优于单用α- 硫辛酸组。 相似文献