慢性肾衰患者瘦素基因表达及蛋白表达与高瘦素血症的相关病因研究

目的：探讨慢性肾衰患者高瘦素血症与瘦素基因表达及蛋白表达、肾小球滤过率、体质指数及炎症、空腹胰岛素之间的相关性.方法：检测150例分别处于不同慢性肾功能衰竭阶段患者的血清瘦素水平、肾小球滤过率、同型半胱氨酸、C-反应蛋白、空腹胰岛素的,并计算其体质指数.RT-PCR法检测15例终末期肾衰患者腹部脂肪组织瘦素基因表达;免疫组化法检测其瘦素蛋白表达.结果：肾功能损伤患者血清平均瘦素水平明显高于健康对照组（P〈0.01）,与体质量指数之间呈正相关（P〈0.01）,与肾小球滤过率呈负相关（P〈0.01）.相关性分析发现血清瘦素与C-反应蛋白、同型半胱氨酸及空腹胰岛素之间呈正相关（P均〈0.05）.终末期肾功能衰竭患者脂肪组织瘦素mRNA表达水平低于健康对照组（P〈0.01）,而蛋白表达高于健康对照组（P〈0.01）.血清瘦素水平与瘦素基因表达水平呈负相关（P〈0.05）.结论：慢性肾衰患者血清瘦素水平的升高与肾小球滤过率下降所导致的瘦素清除减少有关;终末期肾衰患者脂肪组织瘦素蛋白表达水平升高可能与慢性肾衰高瘦素血症有关.     

瘦素及其肝脏受体在大鼠NAFLD形成过程中的变化及意义

目的 探讨瘦素及瘦素受体在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)发病机制中的可能作用.方法 Wistern 雄性大鼠36只,体重在(200±20)g/只,随机分为高脂饮食组(F组)与正常对照组(C组).以高脂饮食喂养12周,建立NAFLD大鼠模型,基础饮食为对照组.高脂饮食组设4、8、12周3个时相点.动态观察大鼠体重变化,放射免疫法检测大鼠血清瘦素浓度,光镜下观察肝脏脂肪变情况,并进行脂肪变分度及炎症分级, 免疫组织化学法观察瘦素受体在正常大鼠肝脏及非酒精性脂肪肝形成过程中的表达变化,Western-Blot检测表达量.结果 F组肝脏体积显著＞C组(P＜0.05);F组的大鼠血清瘦素浓度显著高于正常对照组(P＜0.05),且随着脂肪变程度的加重,血清瘦素浓度有升高趋势;瘦素受体的表达在高脂饮食早期即有增加,且在肝脏的表达随着肝脏脂肪变的加重有增加趋势,尤其在重度脂肪肝肝细胞中表达明显.结论 血清瘦素浓度在大鼠NAFLD的形成中逐渐升高,瘦素受体在NAFLD形成过程中在肝脏表达上调,瘦素及其受体可能参与了NAFLD肝脏能量代谢紊乱的发生.     

急性缺氧诱导C57BL/6J小鼠瘦素表达增加

目的 观察缺氧后小鼠血清和中枢神经系统瘦素水平的变化.方法 以C57BL/6J小鼠为研究对象,利用医学自动测控缺氧仓(XQ-I型)复制机体常压缺氧状态,分为正常组、缺氧24 h组、缺氧48 h组,收集小鼠血清、脑脊液和脑组织(去除大脑和小脑后)匀浆标本,利用放射免疫方法检测瘦素浓度.结果 缺氧24、48 h组小鼠血清、脑脊液和脑组织内的瘦素水平均显著高于未缺氧小鼠(P＜0.05),但缺氧24 h组和缺氧48 h组之间没有明显差别(P＞0.05). 结论缺氧可作为一种独立的诱导因素促进小鼠脂肪组织瘦素的表达,同时使进入中枢神经系统内的瘦素水平亦明显增加.     

儿童肾病综合征尿液瘦素、可溶性瘦素受体与不同尿蛋白水平变化

瘦素(leptin)、可溶性瘦素受体(sOBR)作为机体调节脂质代谢的重要物质,是否经肾小球滤过及在肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)患儿尿液中水平的变化情况,目前研究甚少.     

血清瘦素(leptin)水平检测在肝硬化中的临床意义

[目的]通过检测不同分级肝硬化患者血清leptin水平,探讨leptin检测在肝硬化中的临床意义.[方法]用ELISA法检测59例肝硬化患者及70名健康对照者的血清leptin水平,对肝硬化患者进行Child-Pugh分级,并测定全部受试者身高、体重,计算其体重指数(BMI).[结果]肝硬化患者血清leptin水平(13.55±4.59)ng/mL显著高于正常对照组(7.33±3.37)ng/mL(P＜0.01),女性肝硬化患者血清leptin水平(17.87±4.86)ng/mL显著高于男性患者(11.65±3.83)ng/mL(P＜0.05),不同分级肝硬化三组间血清leptin均值(12.44±4.88)ng/mL、(14.09±5.12)ng/mL和(14.99±4.97)ng/mL之间差异无显著意义(P＞0.05).[结论]肝硬化患者血清leptin水平高于正常人,并有性别差异,但leptin水平与肝硬化分级无明显相关.     

血清TG/HDL及瘦素脂联素水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性

【摘要】 目的 探讨血清TG/HDL、瘦素、脂联素水平与2型糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy,DR）的相关性。方法〓纳入2015年1月～2016年12月苏州大学第二附属医院高新区医院住院的2型糖尿病患者194例为研究对象,按照2003年DR的国际临床分期标准及病情严重程度依次将其分为非糖尿病视网膜病变组（NDR）32例、轻度非增殖型糖尿病视网膜病变组（NPDR）30例、中度非增殖型糖尿病视网膜病变组（NPDR）38例、重度非增殖型糖尿病视网膜病变组（NPDR）32例、增殖期糖尿病视网膜病变组（PDR）28例及高危糖尿病视网膜病变组（PDR）24例,并选择同期健康体检人群40例作为健康对照组（NC）,测量各组血生化指标、计算TG/HDL C ,测量 HbA1c、血清瘦素和脂联素水平,分析TG/HDL、瘦素、脂联素与DR病变关系。结果〓各组TC和LDL C比较差异无统计学意义（P＞005）, HDL C及TG/HDL C比较差异有统计学意义（P＜005）;各组血清瘦素、血清脂联素水平差异有统计学意义（P＜005）;多元logistic回归分析结果显示 HDL C与DR严重程度无相关性（P＞005）;TG/HDL C、血清瘦素与DR严重程度呈正相关（P＜005）;血清脂联素与DR严重程度呈负相关（P＜005）。结论〓血清TG/HDL、瘦素水平可能是2型糖尿病视网膜病变的独立危险因素,脂联素是2型糖尿病视网膜病变的保护因素,三者均可在一定程度上对糖尿病视网膜病变的预测及疗效评估提供临床依据。     

吸入糖皮质激素对哮喘患儿血清瘦素、IL-4及IFN-γ的影响

 【目的】测量瘦素(1eptin)在哮喘儿童患者急性发作期及缓解期的变化，及其与Th1/Th2细胞因子间的相互关系，探讨瘦素对哮喘儿童免疫功能的影响。【方法】27例在我院哮喘门诊就诊，符合入选标准的哮喘儿童患者急性发作期首诊时取静脉血测IL-4、 IFN-γ和1eptin，同时予吸氧、糖皮质激素吸入、支气管舒张剂等对症支持治疗。症状缓解后按GINA方案进行分级治疗，疗程12周；疗程结束后取静脉血测IL-4、 IFN-γ和1eptin，进行统计学分析。【结果】哮喘治疗后血清IFN-γ和IFN-γ/IL-4水平与治疗前比较明显升高，（P<0.05）。而治疗后血清IL-4水平与治疗前比较明显降低（P <0.05）。同样，治疗后血清leptin水平与治疗前比较明显降低（P <0.05）。此外，治疗前 leptin水平与IFN-γ/IL-4比值的相关性分析表明，两者直线相关（r=0.749, P =0.05）；治疗后 leptin水平与IFN-γ/IL-4比值的相关性分析表明，两者同样直线相关（r=0.745, P =0.013）。【结论】血浆leptin水平和Th1/Th2细胞因子间的存在正相关，和哮喘儿童免疫功能密切相关，leptin可能参与哮喘儿童气道炎症的发生与发展。     

非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗及脂代谢紊乱相关分析

 目的 观测非糖尿病腹膜透析患者胰岛素抵抗和脂代谢紊乱发生情况及分析其相关影响因素。方法 入选非糖尿病透析龄大于3个月规律连续不卧床腹膜透析（CAPD）患者48人，在相同条件下测定其身高、体重、体重指数（BMI），空腹血糖、空腹胰岛素及血脂等生化指标，以生物素-亲和素酶联免疫吸附法（ABC-ELISA）测定脂联素、瘦素、抵抗素等脂质因子。结果 非糖尿病腹透患者48人（男20，女28）稳态胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为6.32±8.97，其中4位患者在透析过程中发展为糖尿病。根据IR中位数2.59分组，IR≥2.59组（n＝24）与﹤2.59组（n＝24）两组比较发现在BMI、三酰甘油、铁蛋白和脂联素、瘦素存在显著差异（P<0.05）。相关分析结果表明IR与铁蛋白（P<0.01）、血脂（胆固醇、三酰甘油）分别成正相关（P<0.05）。结论 非糖尿病腹透患     

瘦素受体基因多态性与消化道肿瘤研究进展

瘦素是一种多靶向性且作用广泛的蛋白激素,由肥胖基因编码,主要通过与瘦素受体结合来调节机体能量代谢及脂肪沉积。其还参与炎性反应、损伤修复及肿瘤生长等病理过程。瘦素受体广泛分布于体内,已发现其有多种基因多态性。近年来研究显示,瘦素受体基因多态性与多种肿瘤的发生发展密切有关,包括对消化道肿瘤的影响。本文将从瘦素受体基因多态性、表达与功能、受体信号传导、基因多态性与消化道肿瘤、基因多态性与其他肿瘤等5个方面就瘦素受体基因多态性与消化道肿瘤的关系进行综述。     

瘦素对肠缺血再灌注损伤大鼠外周血TNF-α和IL-10表达及小肠局部病理损伤的影响

目的:探讨瘦素(leptin)对于大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型,99只Wistar大鼠随机分成11组:假手术组(sham)、肠缺血45 min再灌注15 min组(I45R15)、I45R30、I45R60、I45R180、I45R360、和相应时间点的leptin(0.2 mg/kg)治疗组,每组9只.检测再灌注不同时间点大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平的动态变化,并观察小肠组织病理学的变化.结果:与假手术组相比,肠缺血再灌注组血清中TNF-α随着时间变化显著升高,IL-10水平也高于假手术组(P＜0.05),病理显示肠道明显损伤;与肠缺血再灌注组相比,Leptin治疗后血清中的TNF-α水平显著降低,IL-10水平显著升高,小肠组织损伤明显减轻(P＜0.05).结论:Leptin可通过下调血清中TNF-α、上调IL-10水平减轻肠缺血再灌注损伤对大鼠肠道的局部损伤.