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21.
自1994[1]年成功克隆了肥胖基因及蛋白产物瘦素以来的8年时间里,各国学者大量研究发现,瘦素除了调节体内能量代谢和脂肪沉积外,具有更广泛的作用.现已证明,瘦素及其受体在下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴多处表达,这正是瘦素与多种病理妊娠相关的基础. 相似文献
22.
妊娠期糖尿病与瘦素水平变化的临床研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨瘦素水平与妊娠期糖尿病 (GDM)发病关系以及对其胎儿生长发育的影响。方法 采用放射免疫法测定GDM孕妇 2 0例 ,糖耐量减低 (IGT)孕妇 2 2例 ,正常孕妇 2 5例血清及其新生儿脐血的瘦素水平 ,同时测定这三组孕妇的胰岛素、C肽水平 ,并测量孕前体重指数和孕期体重增加指数 ,分析其与瘦素之间的关系。结果 GDM孕妇血清瘦素、胰岛素和C肽水平明显高于IGT组及正常组 (P <0 .0 0 1)。脐血瘦素水平与胎儿体重呈正相关 (P <0 .0 5 ) 。孕妇血清瘦素水平与胎儿体重无相关。孕妇血清瘦素水平与脐血瘦素水平无相关。GDM孕妇血清瘦素与孕前体重指数明显相关 (P <0 .0 5 ) ,与孕期体重增加指数无相关。结论 (1)GDM孕妇血清瘦素水平明显高于正常孕妇 ,故瘦素可作为监控GDM的指标之一。(2 )GDM孕妇瘦素水平与脐血瘦素水平虽然不相关 ,提示胎儿瘦素是自身产生 ,但母亲糖尿病也可以影响胎儿产生更多的瘦素。 相似文献
23.
目的比较1型糖尿病及肥胖儿童血清瘦素水平。方法以EL1SA方法测定35例1型糖尿病、32例肥胖及35例健康儿童的血清瘦素水平。35例1型糖尿病患者中 ,7例为新患糖尿病伴酮症酸中毒的患者。通过测定C -肽水平来评估胰岛素的分泌。C -肽、血糖、糖化血红蛋白按常规方法测定。结果糖尿病患者血清瘦素水平低于对照组 (P<0.001)。肥胖儿童血清瘦素及C -肽水平高于糖尿病组及对照组。在糖尿病新患者中 ,经1个月的胰岛素治疗后 ,血清瘦素水平未有任何变化 (P>0.05)。在联合组中 ,瘦素与体重指数 (bodymassindex,BMI)及C -肽呈正相关(P<0.001) ,而与血糖及糖化血红蛋白呈负相关(P<0.05)。结论1型糖尿病患儿血清瘦素水平低可能与代谢控制有关的慢性胰岛素缺乏引起的。瘦素及胰岛素在保持身体体重稳定的过程中可能起着补充作用。 相似文献
24.
目的探讨二甲双胍治疗前后多囊卵巢综合征大鼠血清瘦素及卵巢ob mRNA表达的变化。方法选取60日龄雌性SD大鼠45只,随机分为:空白对照组(15只);PCOS组(15只);二甲双胍治疗组(15只)。后两组先参照PoretskyL[1]等方法复制大鼠模型,造模成功后,PCOS组喂服生理盐水,治疗组喂服二甲双胍,21日后脱臼处死各组大鼠并取材。采用放免法检测3组血清瘦素(Leptin)水平的变化,用荧光定量PCR法检测卵巢ob基因的表达。结果PCOS组大鼠血清Leptin水平显著升高,卵巢ob mRNA表达增高(P〈0.05);二甲双胍治疗后血清Leptin水平下降,卵巢ob mRNA表达降低(P〈0.05),但仍略高于对照组水平。结论二甲双胍可以减少脂肪酸氧化,减少糖-脂肪酸转化,降低血糖,从而降低瘦素及其受体的表达。 相似文献
25.
血瘦素遗传度的双生子分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 观察遗传因素对血瘦素的影响。方法 5 7对双生子 ,用微卫星 DNA基因扫描和分型技术 ,根据基因型的一致性来鉴别卵性。双生子间异同比较估计遗传和环境的相对效应 ,用放免法测定血清瘦素。结果 异卵双生子 (dizygotic,DZ)瘦素的对内方差大于同卵双生子 (monozygotic,MZ)的对内方差 (P<0 .0 5 ) ,前者为后者的 2倍多。但当校正体重指数 (body mass index,BMI)、性别和血尿酸 (uricacid,UA)后 ,MZ的对内方差接近于 DZ的对内方差。血瘦素的遗传度 8% ,校正 BMI、性别等的影响后血瘦素的遗传度为 0 .18%。血压与瘦素在简单相关分析时相关 (收缩压 r=0 .35 5 ,P<0 .0 0 1;舒张压 r=0 .339,P<0 .0 0 1) ,多元逐步回归分析时仅 BMI、性别和 UA入选方程 (R2 =0 .788,P<0 .0 0 1)。结论 遗传因素对血瘦素影响不大 ,血瘦素主要受环境因素影响。 相似文献
26.
目的 研究血清趋化素、瘦素、脂联素水平与3~6岁学龄前期儿童单纯性肥胖及代谢的关系,为学龄前单纯性肥胖儿童临床监测及治疗效果提供依据。方法 选取2019年1月—2020年5月于大连市妇幼保健院儿童保健门诊体检的3~6岁儿童为研究对象,获取单纯性肥胖儿童41例作为研究组,另获取同年龄、同时期儿童43例作为对照组。测量其身高和体重,并计算身高别体重;测定血清趋化素、瘦素、脂联素、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),同时计算胰岛素抵抗指数。结果 单纯性肥胖组的FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),LDL-c,血清趋化素,瘦素明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.288、2.927、4.939、3.078、5.456,P<0.05),HDL-c,脂联素明显低于对照组,差异有统计学意义(t=-5.179、-3.145,P<0.05)。而两组FPG、TG、TC差异无统计学意义(t=0.391、0.768、-0.266,P>0.05); 趋化素与身高别体重、FINS、HOMA-IR、 LDL-c、瘦素呈正相关(r=0.339、0.416、0.227、0.376、0.266,P<0.05),与HDL-c、脂联素呈负相关(r=-0.410、-0.309,P<0.05)。瘦素与身高别体重、FINS、HOMA-IR、 LDL-c、趋化素呈正相关(r=0.492、0.375、0.279、0.269、0.266,P<0.05),与HDL-c、脂联素呈负相关(r=-0.467、-0.326,P<0.05)。脂联素与身高别体重、FINS、HOMA-IR,LDL-c、趋化素、瘦素呈负相关(r=-0.296、-0.351、-0.278、-0.229、-0.309、-0.326,P<0.05),与HDL-c呈正相关(r=0.234,P=0.032)。结论 血清趋化素、瘦素、脂联素水平与学龄前单纯性肥胖儿童糖脂代谢密切相关,这些指标对于识别、监测、干预学龄前单纯性肥胖儿童有着重要意义。 相似文献
27.
为研究2型糠尿病患者各临床变量,如体重指数(BMI)、腰围、臀围、收缩压、舒张压(DBP)、空腹血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇等与瘦素受体(leptinreceptor,Lepr)第20外显子基因变异的关系,用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)测定90例2型糖尿病患者Lepr第20外显子基因变异频率,常规检测血糖、TG、总胆固醇、高密度脂蛋白(HDL),于相同条件下测身高、体重、腰围、臀围,按公式计算体重指数(BMI)、脂肪百分比(%Fat)和胰岛素的敏感指数(ISI).结果显示,本组糖尿病患者中存在Lepr第20外显子基因变异,其中2927位C→A(Ala976Asp)变异频率为100%,3057位G→A(Pro1019Pro)总的变异频率为80%;其3057位G→A变异与肥胖型2型糖尿病患者的胰岛素敏感指数成负相关(P=0.0461),与女性糖尿病患者的腰围/臀围(WHR)成正相关(P=0.0303);Logistic回归分析发现Lepr基因3057位G→A变异与BMI、WHR、DBP、TG成正相关,与HDL成负相关.结果表明本组糖尿病患者中存在Lepr第20外显子基因变异,其变异主要影响2型糖尿病患者脂质代谢、局部体脂分布参与胰岛素抵抗的发生. 相似文献
28.
瘦素受体Gln223Arg基因多态性与不同葡萄糖耐量血清瘦素的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :研究瘦素受体基因Gln2 2 3Arg等位基因与不同葡萄糖耐量中血清瘦素及其它代谢指标的关系。方法 :运用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法测定无亲缘关系 ,不同葡萄糖耐量 198例北京地区汉族人的瘦素受体基因Gln2 2 3Arg等位基因 ,同时分析其与临床资料的相关性。结果 :不同等位基因型的瘦素水平无显著差异 ,而在葡萄糖耐量减低 (IGT)男性 ,Gln2 2 3Arg等位基因有较高的胆固醇水平 [(7 2 6±1 95 )和 (5 31± 1 31)mmol/L ,P =0 0 4]和较高的收缩压 [(18 8± 1 2 )和 (17 2± 1 6 )kPa ,P =0 0 3]。结论 :瘦素受体Gln2 2 3Arg基因多态性与不同葡萄糖耐量的血清瘦素无关 ,但与机体代谢有一定关系 相似文献
29.
单纯性肥胖症瘦素水平的临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨单纯性肥胖症血清瘦素 (Leptin)及其临床意义。方法 :用ELISA法检测 48例单纯性肥胖症 (体重指数≥ 2 5 )和 40例健康对照者的血清Leptin水平。结果 :肥胖症组血清瘦素水平明显高于健康对照组 (P <0 .0 0 1) ,女性几乎较男性高 2倍以上。瘦素与BMI及脂肪含量呈正相关 (相关系数r分别为男性r =0 .36 ,0 .33 ,P <0 .0 5 ;女性r =0 .90 ,0 .87,P <0 .0 5 )。结论 :单纯性肥胖症血清瘦素水平升高 ,提示瘦素抵抗存在 ,可能在肥胖的发生发展中起重要作用 相似文献
30.
瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗 总被引:1,自引:0,他引:1
1994年Zhang等[1]采用定位克隆技术首次克隆出小鼠的肥胖 (ob)基因并得到其编码的蛋白产物瘦素 (leptin) ,使医学界对肥胖的研究有了很大的进展 ,后来大鼠和人的ob基因也相继被克隆定位。由于瘦素与肥胖之间有直接联系 ,肥胖与 2型糖尿病、高血压、高血脂及冠心病这些与胰岛素抵抗相关的代谢综合征也常相伴随 ,近年来医学家们在不断地寻找瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗之间的相互关系 ,期望在预防和治疗相关代谢综合征方面取得新的突破。1 ob基因和瘦素小鼠的ob基因位于第 6号染色体 ,人的ob基因位于 7q31 .3,长约 2 0k… 相似文献