人工牛黄中牛磺酸成分的含量测定

目的:建立人工牛黄中牛磺酸的含量测定方法。方法:以异硫氰酸苯酯作为衍生化试剂衍生后进行HPLC分析,采用C18色谱柱,柱温为43℃;醋酸钠缓冲液-乙腈体系为流动相,流速1.0mL·min-1;检测波长为243nm。结果:牛磺酸在0.034～0.34μg与峰面积呈良好线关系,r=0.9999,平均回收率为102.19%,RSD=0.94%(n=6)。结论:该方法结果准确、可靠,重现性好。     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时细胞凋亡的影响

目的:从细胞凋亡的角度探讨肢体缺血再灌注(LIR)后急性肺损伤(ALI)的发病机制及牛磺酸的影响。方法:复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤动物模型,采用TUNEL法、电泳法、半定量逆转录聚合酶链反应(SqRT-PCR)及免疫组织化学等技术观察LIR后肺损伤发生过程中,肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡变化以及Fas/FasL系统蛋白质和mRNA表达的改变。结果:大鼠LIR后,肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡明显增加;肺组织Fas/FasLmRNA和蛋白质表达明显上调,DNA断链率、组织钙含量和活性氧(ROS)升高,且与肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡的增加相一致。结论:肺泡上皮及血管内皮细胞凋亡以及Fas/FasL系统表达明显上调可能参与LIR后ALI的发生;牛磺酸可减少肺组织细胞凋亡,但并非通过影响Fas/FasL基因表达而实现其保护效应。     

牛磺酸拮抗同型半胱氨酸诱导的线粒体呼吸链自由基生成和同型半胱氨酸抑制线粒体牛磺酸转运体

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对心肌线粒体电子漏及自由基生成的影响,以及观察牛磺酸的拮抗效应。方法: 分离大鼠心肌线粒体,超声波破碎线粒体制备亚线粒体,纯化制备猪心肌线粒体琥珀酸细胞色素C还原酶(SCR)重组体。分别用Hcy和/或牛磺酸共同孵育心肌线粒体、亚线粒体、SCR;用化学发光法测定H₂O₂^- 及O₂^- 生成;并用滤膜抽滤法观察线粒体膜牛磺酸转运体的性质及Hcy对牛磺酸转运功能的影响。结果: Hcy呈浓度依赖性地刺激大鼠心肌线粒体、亚线粒体氧自由基生成及SCR电子漏增加,牛磺酸自身不影响心肌线粒体、亚线粒体及SCR氧自由基生成,但呈浓度依赖性地抑制Hcy诱导的线粒体、亚线粒体及呼吸链重组体氧自由基生成。线粒体膜上存在Na+依赖性的牛磺酸转运体,Hcy呈浓度依赖性地抑制牛磺酸转运体对牛磺酸的转运功能。结论: 牛磺酸抑制Hcy刺激的线粒体呼吸链电子漏增加及氧自由基生成。线粒体膜上存在Na+依赖性的牛磺酸转运体,Hcy抑制线粒体膜上牛磺酸转运体对牛磺酸的转运功能。     

牛磺酸对大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响

观察牛磺酸(taurine，Tau)在血管紧张素II(angiotensin II，Ang II)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast，CFb)增殖过程中对一氧化氮(nitric oxide，NO)及蛋白激酶C alpha(p-PKCα)的影响，以探讨牛磺酸抑制CFb增殖的信号转导途径。胰酶消化法分离培养新生大鼠CFb，用Ang II诱导促进其增殖，采用MTT法检测细胞增殖；ELISA法测定I型胶原、 III型胶原的含量；流式细胞仪检测细胞周期；硝酸还原酶法检测细胞上清液NO含量；Western blotting法检测p-PKCα含量。牛磺酸(40、 80和160 mmol·L^-1)可抑制Ang II诱导的CFb增殖及I型胶原、III型胶原合成增加(P<0.05，P<0.01)，并使细胞G₀/G₁期百分率增加，S期细胞百分率降低(P<0.05，P<0.01)。牛磺酸明显抑制p-PKCα的蛋白表达， 提高CFb NO含量， 与Ang II组比较差别具有明显统计学意义(P<0.05， P<0.01)。牛磺酸通过降低p-PKCα的表达而提高CFb NO的含量，使CFb的增殖和胶原合成受到抑制。     

牛磺酸对大鼠胸主动脉的舒张作用及其机制的研究

目的研究牛磺酸舒血管作用的可能机制。方法记录苯肾上腺素(PE)和KCl预收缩的离体大鼠主动脉环张力变化,观察牛磺酸的舒血管作用及不同工具药对其作用的影响。结果牛磺酸(20~80mmol.L-1)对PE(1μmol.L-1)或KCl(60mmol.L-1)预收缩的大鼠主动脉环均有非内皮依赖的、浓度依赖性的舒张作用。在内皮完整的血管环,左旋硝基精氨酸甲酯(0.1mmol.L-1)对牛磺酸的舒血管作用无明显影响;β-丙氨酸(60mmol.L-1)在PE预收缩的血管环增强牛磺酸的舒血管作用,而在KCl预收缩的血管环则降低牛磺酸的舒血管作用;在KCl预收缩基础上,钾通道阻断剂格列本脲(10μmol.L-1)和四乙胺(10mmol.L-1)明显抑制牛磺酸的舒血管作用,而4-氨基吡啶(1mmol.L-1)和BaCl2(1mmol.L-1)无影响。结论牛磺酸有浓度依赖性的血管舒张作用,此作用不依赖血管内皮,可能与其跨细胞膜转运有关,可能有钙依赖性钾通道和ATP敏感性钾通道的参与。     

057牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展

牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸,对多种组织、器官、细胞具有保护作用.肝脏是人体重要的解毒器官,牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害.本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述.     

口服牛磺酸提高儿童乙肝免疫应答效果观察

目的探讨口服牛磺酸颗粒辅佐提高接种乙肝疫苗免疫应答率的效果。方法把249名接种对象随机分为A、B两组。A组研究的对象132名，追加接种乙肝疫苗与口服佐剂牛磺酸；B组研究的对象117人，追加接种乙肝疫苗与口服安慰剂。两组均于9月龄检测HBsAb。结果共观察249人，加强免疫后有93．9％（215／229）的儿童产生了HbsAb（＋）。A组加强免疫后有96．8％（122／126）的儿童产生了HbsAb（＋）；B组则有91．3％（94／103）的儿童产生HbsAb（＋），两组比较差异有显著性意义（r=4．22，P〈0．05）。结论口服牛磺酸颗粒辅佐乙肝疫苗能显著提高免疫应答率。     

牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展

牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸,对多种组织、器官、细胞具有保护作用。肝脏是人体重要的解毒器官,牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害。本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述。     

057 牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究进展

牛磺酸是具有多种生理功能的一种氨基酸，对多种组织、器官、细胞具有保护作用。肝脏是人体重要的解毒器官，牛磺酸可对抗多种毒物引起的肝脏损害。本文从体内和体外试验两方面对近5年来牛磺酸抗肝毒性作用的分子生物学研究新进展进行综述。