产前补充牛磺酸调节Rho家族因子活性促进生长受限新生大鼠神经干细胞增殖的研究

目的 探讨产前补充牛磺酸通过调节Rho家族因子活性促进生长受限 （FGR）新生大鼠神经干细胞增殖的可能性,为产前补充牛磺酸促进生长受限患儿脑发育提供实验依据。方法 将24只Sprague-Dawley孕鼠随机分为对照组、FGR组、牛磺酸组 （n=8）,通过全程饥饿法建立FGR模型。采用逆转录-聚合酶链反应法、免疫组化及免疫印迹法检测各组新生鼠脑组织神经干细胞特异性胞内标记物脂肪酸结合蛋白7 （FABP7）、Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶2 （ROCK2）、ras同源基因家族成员A （RhoA）、Ras相关的C3肉毒素底物 （rac）表达水平。结果 FGR组FABP7阳性细胞OD值、FABP7mRNA及蛋白的表达低于对照组,牛磺酸组FABP7阳性细胞OD值、FABP7mRNA及蛋白的表达高于FGR组 （P < 0.05）。FGR组中RhoA、ROCK2mRNA的表达高于对照组,牛磺酸组中RhoA、ROCK2mRNA表达高于对照组但低于FGR组 （P < 0.05）;FGR组中racmRNA的表达低于对照组,牛磺酸组中racmRNA表达高于FGR组及对照组 （P < 0.05）;FGR组中RhoA、ROCK2蛋白表达水平高于对照组,牛磺酸组中RhoA、ROCK2蛋白表达水平低于FGR组 （P < 0.05）。结论 产前补充牛磺酸可促进FGR新生大鼠神经干细胞增殖,其机制可能与调控Rho家族因子的活性有关。     

牛磺酸对培养大鼠心肌细胞感染 Coxsackie B_3 病毒的影响

目的：观察牛磺酸对病毒性心肌炎模型的保护作用。方法：取新生ＳＤ大鼠心室肌制备培养搏动心肌细胞，１８ｈ后接种１００ＴＣＩＤ５０的ＣｏｘｓａｃｋｉｅＢ３病毒（ＣＶＢ３）做为实验性病毒性心肌炎模型。结果：牛磺酸能剂量依赖性地减少感染ＣＶＢ３后心肌细胞乳酸脱氢酶、天冬氨酸氨基转移酶的释放，降低上清液的病毒滴度，对搏动停止、细胞病变及超微结构均有保护作用，并发现感染ＣＶＢ３后心肌细胞内牛磺酸含量下降。结论：临床应用牛磺酸治疗病毒性心肌炎有实验依据。     

牛磺酸对实验性糖尿病性白内障大体及超微结构的影响

本研究用链脲佐菌素（slreplozolozin,STZ）制备SD大鼠糖尿病性白内障模型，观察糖尿病SD大鼠晶状体大体及超微结构的改变以及应用牛磺酸后对晶状体大体及超微结构的影响，探讨牛磺酸与糖尿病性白内障的关系。     

牛磺酸神经保护作用研究进展

牛磺酸(Taurine)于1827年由Tiedeman等从牛胆汁中分离提取成功,化学名为2氨基乙磺酸,分子式为H2N-CH2-CH2-SOOH,β-丙氨酸的磺酸类似物,为四面针状结晶体,无奥、味略酸、易溶于水.Taurine分子小,相对低代谢活性,低细胞膜渗透性.其通过细胞膜是由特殊的Na+依赖膜转运体(TauT)转运.     

补充牛磺酸对正常大鼠脂代谢的影响

为研究不同牛磺酸水平对正常大鼠血脂的影响 ,将 40只断乳SD大鼠用基础饲料喂养一周后 ,按体重和血浆总胆固醇均衡的原则分为 4组 ,对照组进食正常饲料 ,其余 3组分别在基础饲料的基础上添加不同水平 (6、1.35和 3g kg饲料 )的牛磺酸 ;实验 5周后 ,观察牛磺酸对大鼠血脂的影响。结果表明 ,与正常对照组相比 ,不同剂量的牛磺酸均可显著影响大鼠血浆脂质水平 ;6g kg牛磺酸降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇效果最明显 ,13.5g kg牛磺酸可显著降低血清甘油三酯、载脂蛋白 B水平 ,促进粪胆汁酸排泄 ;30g kg牛磺酸对降低大鼠肝脏总胆固醇、升高血清载脂蛋白效果较好。     

上调lncRNA TUG1靶向miRNA-194-5p促进KIAA1199表达对结直肠癌细胞增殖侵袭和EMT的影响

目的 探讨上调长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)靶向miRNA-194-5p/KIAA1199轴对结直肠癌细胞SW480增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 RT-qPCR检测该院病理确诊为结直肠癌并行肿瘤切除术的52例患者结直肠癌组织、癌旁组织及SW480、人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460细胞中lncRNA TUG1、miRNA-194-5p和KIAA1199的表达。生物信息学软件预测TUG1可能结合的靶基因。分别下调lncRNA TUG1、miRNA-194-5p和KIAA1199在SW480细胞中的表达,RT-qPCR检测lncRNA TUG1、miRNA-194-5p和KIAA1199的基因表达水平,CCK-8法检测SW480细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测SW480细胞EMT相关蛋白表达水平。结果 与癌旁组织比较,结直肠癌组织lncRNA TUG1、KIAA1199表达水平明显上调(P<0.01),miRNA-194-5p表达水平明显降低(P<0.05);与NCM460细胞比较,...     

牛磺酸对低钙环境下豚鼠心室肌细胞ICa的影响

目的　观察在低钙环境下 ,牛磺酸对豚鼠单一心室肌细胞钙离子电流 (ICa)的影响。方法　应用全细胞膜片钳制技术。结果　低钙状态下 ,豚鼠心室肌细胞ICa减小 ,此时牛磺酸可促进Ca2 +内流 ,使ICa增加 (P 0 .0 1) ,此作用具有电压依赖性 ,对反转电位无明显影响。此作用随细胞外Ca2 +浓度的降低而有所增强 ,并且是可逆的。结论　牛磺酸能增加低钙状态下的心室肌细胞Ca2 +内流。     

牛磺酸对锰致海马神经元损伤影响

目的 探讨牛磺酸对锰致海马神经元损伤的影响。方法 新生Wistar大鼠海马神经元细胞原代培养后随机分为空白组、牛磺酸组、低、中、高剂量锰组、牛磺酸+低、中、高剂量锰组,检测乳酸脱氢酶(LDH)活力、流式细胞仪定量凋亡率和观察神经元超微结构变化。结果 LDH活力低、中、高剂量锰组分别为(1 048.063 0±55.459 8)、(1 004.123 3±65.339 4)、(1 405.303 3±163.311 5)U/L,明显高于空白组(895.203 3±53.228 6)U/L(F=31.802,P<0.001),牛磺酸+低剂量锰组(834.595 0±173.445 5)U/L明显低于低剂量锰组(1 048.063±55.459 8)U/L(t=2.871,P=0.017);神经元凋亡率中、高剂量锰组分别为(44.6±4.0)%和(57.7±6.2)%,均明显高于空白组(17.5±2.5)%(F=159.05,P<0.001),牛磺酸+中剂量锰组(34.6±6.4)%明显低于中剂量锰组(44.6±4.0)%(t=3.813,P=0.019),牛磺酸+高剂量锰组(28.9±13.2)%明显低于高剂量锰组(57.7±6.2)%(t=3.709,P=0.021);电镜下观察,锰组神经元呈凋亡和坏死的形态学改变,牛磺酸+锰组与其比较有所改善。结论 锰在体外可剂量依赖性引起海马神经元死亡,牛磺酸可在一定程度上拮抗锰的神经毒性。     

海鲜之珍品——牡蛎

牡蛎分布于我国北方沿海,在每年的5～6月,当牡蛎生殖腺高度发达而又未进行繁殖,软体部最肥时进行采集,采收时将牡蛎捞起,开壳取肉.     

体外冲击波碎石术损伤肾脏的氧化应激机制研究及牛磺酸的改善作用

目的:本文探讨体外冲击波碎石术损伤肾脏的氧化应激机制研究及牛磺酸的改善作用.方法:对本院80例肾结石行体外冲击波碎石术患者进行分析.所有患者随机分为两组:牛磺酸组于体外冲击波碎石术前1d口服牛磺酸粉,安慰剂组服用安慰剂,维持7d(2 g/次,tid).分析两组术后微量蛋白尿、β2-微球蛋白、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平变化.Western Blotting法分析NOX2、NOX4及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化.以健康体检者为对照组.结果:与对照组相比,冲击波碎石后微量蛋白尿、β2-微球蛋白、MDA水平明显增高SOD及GSH-px水平和Bcl2明显降低,而NOX2/4、Bax及TNF-α的蛋白表达明显增强.牛磺酸组的上述指标得到部分恢复.结论:牛磺酸通过抑制氧化应激反应和细胞凋亡减弱体外冲击波碎石术对肾脏的损伤作用.