预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。     

卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的保护作用

目的实验研究卡托普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法在大鼠左冠状动脉前降支结扎致心肌缺血再灌注损伤模型的基础上,观察卡托普利药物干预对损伤大鼠血浆中血管性血友病因子(vWF)活性及脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果卡托普利能明显降低MDA含量及vWF活性。结论卡托普利对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用,与其通过清除氧自由基的膜脂质过氧化作用有关。     

氨基胍对大鼠脑缺血再灌注损伤及血脑屏障的影响

目的探讨氨基胍(AG)对大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的影响及对再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2 h再灌注22 h,测定脑梗死体积,并用伊文思蓝染色荧光显微镜观察血脑屏障破坏的程度,HE染色观察中性粒细胞浸润变化。结果再灌注22 h后,AG治疗组脑梗死体积减小,脑缺血区血脑屏障破坏程度和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.05)。结论AG对脑缺血再灌注具有确切的脑保护作用,并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障的破坏程度和炎症细胞浸润程度。     

大鼠在体心肌缺血/再灌注模型制备方法的改进

目的通过改进大鼠心肌缺血/再灌注模型制备方法,提高模型成功率。方法雄性Wistar大鼠16只随机分为伪手术组(Sham组,n=8)和心肌缺血再灌注组(MI/R组,n=8)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,再灌注过程在自主呼吸条件下进行,所有操作尽量不破坏动物组织结构,Evan’s蓝和TTC染色分析心肌梗死面积。结果MI/R组结扎心肌冠状动脉左前降支后心电图ST段弓背向上抬高0.4 mV以上,Sham组手术前后无变化;MI/R组大鼠心肌梗死面积明显高于Sham组[(53.6±2.3)%vs(1.7±0.6)%,P<0.001]。结论本方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型简便易行,心脏暴露好、结扎可靠,结果稳定。     

雌二醇对大鼠肝缺血再灌注损伤NOS表达的影响

目的 探讨雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤（HIRI）中诱生型一氧化氮合酶（iNIS）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达的影响及其作用机制。方法将48只Wistar大鼠分为4组：A组，雄性组；B组，卵巢去势组（OVX组）；C组，雌性对照组（假手术组）；D组，给予17β-雌二醇的卵巢去势组（OVX＋E2组）。建立原位大鼠HIRI模型，观察大鼠肝缺血再灌注40min后6，12，24h大鼠的血清雌二醇（E2）水平变化，同时采集肝组织标本，利用免疫组化方法观察肝细胞胞质一氧化氮合酶（NOS）表达情况。结果 ①各时点A组与B组赐水平较低，两组间比较无统计学差异（P〉0．05）。C组赐水平增高，D组B水平最高。A组与B组组间比较无差异，其余各组间比较均有显著差异（P〈0．05）。②再灌注6h各组肝细胞、枯否细胞均少许表达iNOS，肝窦内皮细胞均表达eNOS，再灌注12—24hiNOS表达明显升高。eNOS表达明显降低；各时点NOS表达A组与B组比较、C组与D组比较无统计学差异（P〉0．05），其余各组间比较均有显著差异（P〈0．05）。结论 大鼠HIRI后雌激素促进eNOS表达，抑制iNOS表达，可能是其减轻HIRI作用的机制之一。     

大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS间信号转导关系的研究

目的 探讨大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS的表达及其两者之间的信号转导关系，从而进一步探明肾脏缺血预处理的保护机制。方法 60只大鼠随机分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理十缺血再灌注组（IPC组）、NS398干预组（NS398组）和AG干预组（AG组）。在再灌注后24h、48h两个时间点取材，测定血清Scr；光镜观察形态学改变；采用Western blot法测定COX-2和iNOS的蛋白表达量，进行半定量分析。结果 与I／R组相比较，无论24h、48h，IPC组和两给药组的Scr值均明显降低，具有统计学差异（P〈0．05）。HE染色形态学也表明IPC组损伤明显减轻，与I／R组相比差异显著。NS398组和AG组两个给药组的损伤程度介于I／R组和IPC组之间。IPC组中COX-2和iNOS均活化、表达，其表达量与sham组和I／R组相比明显增多，差异显著（P〈0.05），而且48h的表达量多于24h；AG组COX-2表达量明显少于IPC组（P〈0．05）；NS398组和IPC组间iNOS表达量无显著差异（P〉0．05）。结论 本实验证实了肾脏IPC对I／R损伤的保护效应；肾脏IPC时COX-2和iNOS均活化、表达，参与了其保护效应，而且主要参与其晚期保护作用；在其信号转导中，iNOS是COX-2的上游，iNOS介导COX-2活化表达。     

红细胞生成素对大鼠脑缺血再灌注后神经元保护作用

目的 观察促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）对大鼠脑缺血再灌注后的梗死体积及神经功能缺损评分的影响。方法 线栓法复制大鼠左侧中动脉缺血再灌注模型，缺血2h，于再灌注开始时经腹腔注入重组人促红细胞生成素（3000U／kg），再灌注后2h，12h，24h，48h，72h，7d及10d测定大鼠神经功能缺损评分后，断头取脑，用2％氯化三苯基四氮唑（TTC）标记梗死体积。结果 对照组缺血再灌注后2h已经出现梗死灶，随着时间的延长，梗死灶体积逐渐增大，24h时梗死体积最大。EPO治疗组与相应时间点对照组相比，梗死灶体积明显缩小（P〈0．05），神经功能缺损评分明显减少（P〈0．05）。结论 24h时达最大，EPO能使梗死灶体积明显缩小、神经功能缺损评分明显减少，对损伤神经元有保护作用。     

利多卡因、液体石蜡尿道灌注在前列腺肥大患者导尿中的应用

1999年1月～2004年1月笔者对患有前列腺肥大、尿潴留的患者行利多卡因、无菌液体石蜡油尿道灌注再行导尿，效果较好，现报告如下。     

应用中心静脉导管治疗恶性胸腔积液30例临床经验

恶性胸腔积液是癌症的严重并发症之一．消除胸水可以缓解症状、改善生活质量、延长生存时间。而局部治疗为最主要方法。我院近2年来应用中心静脉导管置管引流术，联合药物治疗恶性胸水患者30例．现报告如下：     

静脉留置针在腹腔灌注中的应用

腹腔灌注是妇科恶性肿瘤腹腔化疗的常用治疗手段之一。腹腔内化疗不仅能控制腹水,又能使种植病灶缩小和消失。其优点在于药物可直接作用于肿瘤,局部浓度明显高于血浆浓度,副反应较全身用药为轻。主要用于早期病例,腹水和小的腹腔内残余种植病灶。近几年我们将穿刺的直针头改用静脉留置针的软针头,给病人进行腹腔灌注收到满意效果。1方法①术前排空膀胱,患者取仰卧位。②穿刺点一般选择在脐与左髂前上棘连线外1/3交界处。③常规消毒穿刺区皮肤,铺无菌孔巾,术者需戴无菌手套。④穿刺一般不需麻醉,对于精神紧张者,0.5%利多卡因行局部麻醉,深达…