糖尿病患者血脂管理的基本原则

2型糖尿病患者 血脂异常最常见的情况是甘油三酯（TG）升高和（或）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低，而低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）正常或仅轻度升高。然而，我们不要被这种表面现象所迷惑．尽管LDL-C水平正常，但由于极低密度脂蛋白胆固醇颗粒增多了，从而使致动脉粥样硬化作用最强的小而密低密度脂蛋白胆固醇水平升高，因此患者的冠心病发生风险仍然明显增加。     

极低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白E基因表达的影响

为研究载脂蛋白Ｅ含量不同的极低密度脂蛋白对巨噬细胞载脂蛋白Ｅ表达的影响，以肝素－琼脂糖凝胶亲和层析法将正常人极低密度脂蛋白分离为富含载脂蛋白Ｅ和贫含载脂蛋白Ｅ的二种不同亚组分，并分别以不同浓度与小鼠腹腔巨噬细胞共培养。     

肾移植术后患者服用鱼油的意义

钙调磷酸酶抑制剂如环孢素A和他克莫司可通过减少一氧化氮和前列腺素、增加内皮素和血栓素A2引起内皮功能障碍，进而影响肾小球小动脉的收缩，降低肾小球滤过率。长期作用下，钙调磷酸酶抑制剂可以导致肾小管萎缩、肾间质纤维化和动脉硬化。心血管疾病是影响肾移植患者病死率重要因素，糖皮质激素以及钙调磷酸酶抑制剂的使用后，高血压、总胆固醇、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平均升高，因此钙调磷酸酶抑制剂具有肾毒性和导致心血管事件的危险，既往的一些研究报道鱼油可减少这些副作用。     

残粒样微粒胆固醇在2型糖尿病患者冠状动脉支架内再狭窄进程中的作用

目的:本研究的目的就是探究在冠心病合并2型糖尿病(T2DM)患者中残粒脂蛋白(RLP)醇对药物洗脱支架(DES)术后支架内再狭窄(ISR)的影响,从而揭示残粒脂蛋白在动脉粥样硬化中的作用。方法:入选2013年1月至2014年12月,于我院行DES并复查冠状动脉造影的冠心病合并2型糖尿病患者2 312例,应用Cox’s比例风险模型对两组进行统计学分析发现,极VLDL-C是支架内再狭窄的危险因素。根据ROC曲线,VLDL-C确定的切点重新将患者分为两组,对两组ISR进行生存分析。结果:Cox’s比例风险模型分析糖尿病患者DES置入术后ISR的危险因素是VLDL。根据受试者工作曲线确定VLDL-C的最佳截止点,将患者分为低VLDL-C组(n=1 072)和高VLDL-C组(n=1 240)两组,倾向性评分匹配出762对患者,K-M曲线表明,VLDL-C≥0. 505 mmol/L的患者组累积ISR率明显高于VLDL-C<0. 505 mmol/L的患者组(HR=4. 175,95%CI:3. 045～5. 723,P<0. 001)(Log-rank P<0. 001)。结论:本研究进一步强调了VLDL在糖尿病患者心血管病理中的重要性。T2DM患者的ISR发生率较高。临床医生应采取措施将VLDL-C控制在0. 505 mmol/L水平以下,以更好地预防T2DM患者的ISR。     

ω-3脂肪酸增强辛伐他汀降脂的效果

美国心血管病杂志2008年8月15日报道:辛伐他汀与ω-3酸性乙醛酯(P-OM3)联合治疗对混合型高脂血症患者的血脂和脂蛋白水平有协同改善作用(Am J Cardiol,2008,102:429-433)。辛伐他汀与ω-3联合治疗与辛伐他汀与非诺贝特的联合疗的效果相似。因此,这种联合治疗是混合性高血脂患者的可选择的治疗方案之一。该研究入选39例三酰甘油水平和非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平升高的患者,随机分为辛伐他汀组(20 mg/d)+P-OM3(4 g/d)治疗与辛伐他汀+安慰剂(单药治疗组),疗程6周。结果发现:联合治疗组 non-HDL-C 水平下降幅度明显高于单药治疗组(40%比34%)。与单药治疗组相比,联合治疗组的极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)和三酰甘油水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL)水平明显升高。同样,     

正常人两种极低密度脂蛋白亚组分对小鼠腹腔巨噬细胞脂质堆积的影响

本文研究了正常人极低密度脂蛋白两种亚组分，即贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ和富含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ对小鼠腹腔巨旨质堆积的影响。     

糖尿病患者血清载脂蛋白B/低密度脂蛋白胆固醇比值的观察

近年来,我国居民糖尿病的患病率逐年升高。血脂异常是糖尿病最具危害的慢性并发症,也是导致动脉粥样硬化和心血管疾病的直接原因。糖尿病的脂质代谢紊乱表现为总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL)的明显升高和高密度脂蛋白     

极低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的 通过研究极低密度脂蛋白(VLDL)诱导人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)分泌的情况,探讨其肾毒性的机制.方法 采用一种已建立的人肾小球系膜细胞株(HMCLs)为研究对象,通过油红"O"染色和酶法分别定性和定量检测细胞内脂质沉积情况;使用实时荧光定量RT-PCR和ELISA法分别检测细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达水平;通过HMCLs与THP-1的共孵育,检测单核细胞的趋化黏附情况.结果 VLDL可呈时间和浓度依赖性诱导HMCLs细胞内脂质沉积.随着VLDL刺激时间的延长(0～24 h)和浓度的增加(0～200μg/ml),细胞内甘油三酯积聚逐渐增多,总胆固醇未发现明显变化.VLDL在一定时间(0～6 h)和浓度范围(0～100μg/ml)内可呈时间和剂量依赖性刺激HMCLs MCP-1 mRNA的表达.VLDL可呈剂量依赖性(0`100 μg/ml)上调MCP-1蛋白的分泌;剂量依赖性(0～200μg/ml)增加HMCLs对THP-1单核细胞的趋化.结论 VLDL可通过诱导HMCLs细胞内脂质积聚和增加MCP-1分泌发挥其脂毒性作用.     

羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂对不稳定型心绞痛的疗效

目的 探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀治疗不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效.方法 120例UAP患者根据前瞻性、盲法、随机化原则分为观察组和对照组各60例,两组患者入院后均根据病情给予常规治疗,观察组:普萘洛尔、肝素、硝酸甘油,另加辛伐他汀,初始剂量为10 mg, 1次/d,睡前顿服,每4周调整1次剂量,睡前顿服,疗程2个月.对照组:与观察组同等剂量普萘洛尔、肝素、硝酸甘油.疗程结束后观察两组临床疗效变化与不良反应.结果 观察组显效率65.0%,总有效率95.0%;对照组显效率53.3%,总有效率81.6%;两组比较差异均有统计学意义,P<0.01.两组治疗期间均未出现明显不良反应,P>0.05.结论 HMG-COA还原酶抑制剂辛伐他汀可以抑制内源性胆固醇的合成,降低血清、肝脏、主动脉中胆固醇(TC)的含量,降低极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,有明显的调脂作用及广泛的非调脂作用, 可稳定斑块,提高不稳定型心绞痛的临床疗效与治愈率,临床效果确切且不良反应少而轻微,值得临床推广应用.