晚餐吃出健康来

晚餐宜少吃 与早餐、中餐相比，晚餐宜少吃。 晚餐吃得过多，可引起胆固醇升高，刺激肝脏制造更多的低密度与极低密度脂蛋白，诱发动脉硬化；长期晚餐过饱，反复刺激胰岛素大量分泌，往往造成胰岛素 β细胞提前衰竭，从而埋下糖尿病的祸根。     

氯化硝基四氨唑蓝还原法检测血清糖化低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白的方法学研究及应用

目的建立用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)还原的方法测定血清糖化低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白(SGLP-VP)。方法采用在碱性条件下,SGLP-VP可使NBT还原为紫色的甲,其颜色的深浅与SGLP-VP的含量成正比的原理,在721型分光光度计上测定血清中的SGLP-VP。结果150例正常健康成年人SGLP-VP指数为20.20±9.13(x±sD);批内CV为2.96%～4.25%;批间CV为2.73%～5.96%;与空腹血糖水平比较有显著性差异(r=0.935,P<0.005)。结论该法简便,反应迅速,重复性好,无需特殊仪器和试剂,基层实验室均可使用。     

血浆极低密度脂蛋白组分内胆固醇酯(VLDL-CHE)的代谢研究:正常人及Ⅳ型高脂蛋白血症患者VLDL-CHE代谢的差异

血浆极低密度脂蛋白(VLDL)的代谢有三条旁路~(1)。一条是表面旁路,即VLDL在分解代谢过程中其表面组分参入到HDL分子内;另一条为核心旁路即VLDL经IDL转变成LDL的途径;第三条旁路为残基旁路,即VDL的某些组分IDL(中间密度脂蛋白)被肝脏摄取的过程。用同位素标记法在动物体内证实~(2’3’4),血浆VLDL分解代谢过程中,VLDL组分内的胆固醇酯的含量中有71～75％经第三条旁路被肝摄取,有2～5％的含量沿核心旁路代谢存于IDL及LDL分子内。说明正常动物体内VLDL-CHE转变成LDL-CHE是一条次要的途径,而第三条途径是VLDL-CHE分解代谢的主要途径。     

糖尿病脂代谢异常与动脉粥样硬化

本文从糖尿病脂代谢异常的角度,探讨糖尿病患者动脉粥样硬化发病率与病死率增高的原因,并讨论了糖尿病药物治疗对脂代谢的影响。最后并提出了今后对糖尿病脂代谢异常的研究方向。     

巨噬细胞源性载脂蛋白E在VLDL亚组份代谢中的作用

高甘油三酯（TG）血症患者血中升高的极低密度脂蛋白（VLDL）主要是贫含载脂蛋白E（ApoE）的亚组份。为研究巨噬细胞（MΦ）分泌的ApoE在其代谢VLDL中的作用，将贫含ApoE的VLDL和富含ApoE的VLDL分别与MΦ保温24h，然后测定细胞内脂质和ApoEmRNA含量。结果显示：二种亚组份所引起的MΦ内胆固醇堆积程度相当（P＞0．05）；二种亚组份也均能引起MΦ内ApoEmRNA表达增加，尤以贫含ApoE的VLDL作用显著（P＜0．05）。提示：贫含ApoE的VLDL可能促进MΦ产生更多的ApoE，进而在局部结合更多的ApoE转变为类似富含ApoE的VLDL，通过ApoE介导的受体进入MΦ，使MΦ堆积脂质。由此推测MΦ产生ApoE的功能之一是促进自身对VLDL亚组份的摄取。     

本刊可直接使用的英文缩略语

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极低密度脂蛋白受体在肝脏脂类代谢中的研究进展

近年来,随着脂肪肝病患者的增多,对低密度脂蛋白受体家族的研究也逐步深入,其中极低密度脂蛋白受体(VLDLR)已逐渐成为医学、生理学与分子生物学等学科的研究热点,特别是肝脏VLDLR过表达诱导高脂饮食小鼠和长期饮酒小鼠肝脏脂肪变性。现已发现多种核受体和转录因子参与VLDLR表达的调控、转录后调控。因此,探讨引起VLDLR在肝脏和脂肪组织差异性表达的相关机制对于治疗脂肪肝病具有深远意义。     

丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠的保护作用

目的:观察丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠的血脂水平的影响及其对大鼠的保护作用。方法:取SPF级大鼠72只,随机分为空白组,模型组,阳性对照组(复方蛋氨酸胆碱片,162 mg·kg~(-1)),丹蒌片大剂量组、中剂量组、小剂量组(900 mg·kg~(-1)、600 mg·kg~(-1)、300 mg·kg~(-1))。空白组给予基础饲料,其余各组低剂量腹腔注射CCl4、灌胃高脂乳剂复制大鼠脂肪性肝病合并高脂血症动物模型。24 d后,尾静脉取血,检测其三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),观察其是否造模成功。造模成功后,各给药组给药28 d,末次给药2 h后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变,采用酶联免疫法检测血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平,采用酶联免疫法检测肝脏组织匀浆液细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量水平。结果:与模型组比较,丹蒌片能显著改善脂肪性肝病合并高脂血症引发的肝脏组织及细胞损伤;丹蒌片大剂量组、中剂量组大鼠血清中TG、TC、FFA、LDL-C、VLDL水平显著降低(P0.05),HDL-C水平显著升高(P0.05);丹蒌片大剂量组、中剂量组肝脏组织中TNF-α、IL-6、MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平显著升高(P0.05)。结论:丹蒌片能降低脂肪性肝病合并高脂血症大鼠血脂水平、改善肝组织病理学改变,提示丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠具有保护作用,其作用机制可能与丹蒌片能降低血脂水平,降低细胞炎症因子浸润有关。     

驼奶对急性酒精肝损伤的辅助保护作用

目的探讨驼奶对小鼠急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法60只雄性ICR小鼠随机分为5组,即500、1 000、3 000mg/kg b.wt.等3个剂量组、模型对照组和空白对照组。剂量组分别经口给予相应剂量的驼奶水溶液,模型对照组和空白对照组给予纯净水。连续灌胃30d后,空白对照组继续给予纯净水,其余各组于实验结束时1次给予50%的乙醇(14mL/kg b.wt.)灌胃,禁食16h,以建立小鼠急性肝损伤模型,分别检测各组肝匀浆中甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和血清中极低密度脂蛋白(VLDL)的含量,观察肝脏病变情况并比较。结果灌胃30d后,各剂量组与对照组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05);模型对照组肝匀浆MDA和TG含量高于空白对照组,肝匀浆GSH和血清中的VLDL含量低于空白对照组(P值均0.01),急性酒精肝损伤模型成功建立。各剂量组小鼠肝匀浆中MDA含量低于模型对照组,GSH含量高于模型对照组,其中500、1 000mg/kg b.wt.剂量组小鼠肝匀浆MDA、GSH含量,与模型对照组差异均有统计学意义(P值均0.05);各剂量组小鼠肝匀浆中TG含量低于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.01);各剂量组血清VLDL含量高于模型对照组,3 000mg/kg b.wt.剂量组与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,各剂量组小鼠肝细胞脂肪变性不同程度减轻,其中1 000mg/kg b.wt.剂量组病变程度与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论实验条件下,驼奶对小鼠急性酒精肝损伤有一定的辅助保护作用。