ABCA1在胆固醇代谢和动脉粥样硬化中的作用

血脂异常与冠状动脉粥样硬化（AS）密切相关,血脂异常患者存在着血管内皮功能障碍、C反应蛋白（CRP）增高等致动脉粥样硬化的多种危险因素。胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL—C）增高是冠心病的危险因素,其中以LDL-C最为重要,而低高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）则被认为是冠心病的保护因素,     

玫瑰茄提取物对极低密度脂蛋白氧化修饰的作用

目的观察玫瑰茄提取物对Cu2+介导的极低密度脂蛋白(VLDL)氧化修饰的影响。方法采用一次性密度梯度离心法分离人血VLDL,用Cu2+进行体外氧化修饰,给药组在温育前加入一定浓度(终浓度:1.5 mg/ml)的玫瑰茄提取物,分别检测脂蛋白中丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果玫瑰茄提取物可显著降低氧化型极低密度脂蛋白(ox-VLDL)中MDA的含量,明显提高脂蛋白中SOD活性。结论玫瑰茄提取物可显著抑制Cu2+诱导的VLDL氧化修饰。     

《中国医药》杂志可直接使用的英文缩略语

T（体温） N（中性粒细胞） BUN（血尿素氮） APTT（活化部分凝血活酶时间） R（呼吸） E（嗜酸粒细胞） PLT（血小板计数） LDL—C（低密度脂蛋白胆固醇） HR（心率） Hb（血红蛋白） WBC（白细胞计数） VLDL—C（极低密度脂蛋白胆固醇）     

他汀类药物的肾保护作用研究进展

他汀类药物为3-羟基-3-甲基戊二酞辅酶A还原酶抑制剂,能竞争性抑制细胞内胆固醇合成早期过程中限速酶的活性,并抑制极低密度脂蛋白（OX—LDL）的合成,发挥降脂作用。研究认为,他汀类药物不仅可明显改善血脂水平,还具有抗炎、免疫调节、神经保护、改善血管内皮功能等作用。葛长江等报道阿托伐他汀可能通过减轻炎症、改善血管内皮功能、降低血压及抑制左心室心肌细胞肥大等影响高血压患者左心室重塑的过程。     

体力活动对脂质和脂蛋白水平的影响

LDL 有增加 CHD 而 HDL 有保护冠心病的作用。但它们相应的载脂蛋白 B 和 A-Ⅰ对预测冠心病的价值更大。运动可改变脂蛋白水平,降低冠心病的发病率。短期耐力锻炼可使脂蛋白水平向有利方向发展,但长期锻炼的效果更好。年龄、性别、饮食、肥胖、疾病、药物和季节都可影响脂蛋白代谢。本文尚提到体力活动的方式、强度、时间和频率等问题,并简述了脂蛋白的分类和代谢机制。     

胆固醇与其相关成分关系的探讨

胆固醇(TC)包括高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL—C)，它们之间存在着一定的关系。我们通过检测1024例健康查体者血清中的TC、TG、HDL—C和LDL—C，经统计分析显示：HDL—C约占TC的34％，LDL—C约占TC的57％，其他约9％为VLDL—C；HDL—C与TC存在着低度正相关，LDL—C与TC存在着高度正相关。     

高甘油三酯--冠心病不可忽略的危险

甘油三酯（TG）在血液中处于脂蛋白的核心并以脂蛋白形式运输,在各种脂蛋白中,乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒TG含量较高,被统称为富含TG脂蛋白（TRL）。循环中升高的TG实际上反映了TRL及其残粒浓度的增高,增加的残粒可以沉积于动脉血管壁中促进动脉粥样硬化。〈br〉 1高TG血症的病因〈br〉 高TG血症的病因有多种分类方法,根据2012年美国内分泌学会（ENDO）的相关分类方法,将高TG血症分为原发性高TG血症、遗传易感性和继发性高TG血症。原发性高TG血症包括常见的家族性混合型高脂血症（FCHL）、血β脂蛋白异常和家族性高甘油三酯血症（FHTG）以及LPL（又称家族Ⅰ型）、载脂蛋白CⅡ等缺乏引起的高乳糜微粒综合征;遗传易感性主要是指代谢综合征和2型糖尿病;继发因素主要有过度饮酒、药物（如噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、激素、免疫抑制剂等）、内分泌疾病（如甲状腺功能亢进等）、肾脏疾病、肝脏疾病和妊振等。     

Apolipoprotein B100 quality control and the regulation of hepatic very low density lipoprotein secretion

Apolipoprotein B （apoB） is the main protein component of very low density lipoprotein （VLDL） and is necessary for the assembly and secretion of these triglyceride （TG）-rich particles. Following release from the liver, VLDL is converted to low density lipoprotein （LDL） in the plasma and increased production of VLDL can therefore play a detrimental role in cardiovascular disease. Increasing evidence has helped to establish VLDL assembly as a target for the treatment of dyslipidemias. Multiple factors are involved in the folding of the apoB protein and the formation of a secretion-competent VLDL particle. Failed VLDL assembly can initiate quality control mechanisms in the hepatocyte that target apoB for degradation. ApoB is a substrate for endoplasmic reticulum associated degradation （ERAD） by the ubiquitin proteasome system and for autophagy. Efficient targeting and disposal of apoB is a regu- lated process that modulates VLDL secretion and partitioning of TG. Emerging evidence suggests that significant overlap exists between these degradative pathways. For example, the insulin-mediated targeting of apoB to autop- hagy and postprandial activation of the unfolded protein response （UPR） may employ the same cellular machinery and regulatory cues. Changes in the quality control mechanisms for apoB impact hepatic physiology and pathology states, including insulin resistance and fatty liver. Insulin signaling, lipid metabolism and the hepatic UPR may impact VLDL production, particularly during the postprandial state. In this review we summarize our current understanding of VLDL assembly, apoB degradation, quality control mechanisms and the role of these processes in liver physiology and in pathologic states.     

青年学生血清极低密度脂蛋白载脂蛋白C的研究

本实验分析了50例(男20;女30)正常青年学生 VLDLapoC 各亚组分的百分含量及其在各亚组分间的比值。采用不连续密度梯度角转头超速离心分离脂蛋白法分离 VLDL。于脱脂后对 apoVLDL 进行圆盘法等电聚焦电泳(IEF)。测得 apoVLDLCⅢ_0、CⅡ、CⅢ_1和 CⅢ_2的等电点分别为4.93,4.78,4.72和4.54。用双波长薄层色谱扫描仪扫描等电聚焦电泳分离的 VLDLapoC 区带。结果 VLDLapoCⅡ,CⅢ_0,CⅢ_1和 CⅢ_2的百分含量分别为:22.42±6.94%,18.32±6.87%,30.41±10.61%和27.85±12.11%。无明显的性别差异(p>0.05)。VLDLapoCⅡ/CⅢ_0,CⅡ/CⅢ_1,CⅡ/CⅢ_2,CⅢ_0/CⅢ_1,CⅢ_0/CⅢ_2和 CⅢ_1/CⅢ_2分别为1.44±0.67,0.80±0.35,1.07±0.54,0.76±0.40,0.93±0.48及1.43±0.73。在性别间无显著差异(P>0.05)。VLDLapoCⅢ_1的百分含量与血清 TG 浓度呈正相关(r=0.88,p<0.001);而 VLDLapoCⅡ,CⅢ_0和 CⅢ_2与血清 TG 浓度无明显相关。