慢性肝炎

环氧合酶-2在慢性肝病组织中的表达及临床意义——邵建国等(江苏南通市第三人民医院消化内科226006)；《南通医学院学报》，2004，24(4)：387-388[目的：研究环氧合酶(COX-2)在慢性肝病组织中蛋白表达情况，并结合临床进行评价。方法：采用免疫组化法，研究慢性肝炎33例，肝炎肝硬变17例，原发性肝癌及癌旁组织17例中COX-2的蛋白表达。     

大型综合性教学医院护理人员工作压力及其相关因素研究

目的提高护士工作效率．增加其工作满意度．减少护理人员流失．提高护理质量。方法采用问卷调查法．对915名临床护士的人口学特征、工作压力程度以及压力与压力源、压力应对、社会支持状况之间的关系进行分析。结果多元逐步回归分析表明：压力得分的负向作用因素有护理人员的佣工性质、相信事情会变好、贫吃食物、设立解决问题的具体目标；正向作用因素有压力源指标中工资及福利待遇低、工作无成就感、需要不断学习才能胜任现有的工作、工作量太大；压力应对指标中担心、哭泣、干体力活、紧张有些神经质、独处、将问题化解、接受现实、回避、认为事情无望而听之任之。结论建议通过管理措施减少或消除压力正向作用因素．提供护士压力释放的组织和设施；通过培训提高护士压力应对能力．促进其心理健康。     

survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究

目的 :研究survivin、P5 3蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。　方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P5 3蛋白表达的检测和分析。　结果 :survivin、P5 3在肺癌细胞中阳性表达率 (6 2 .1 %、5 5 .8% )明显高于癌旁的正常肺组织 (1 4 %、7% ) (P <0 .0 1 )。survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;P5 3表达与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;此外 ,survivin与P5 3蛋白的表达呈显著正相关 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1 )。　结论 :凋亡抑制蛋白survivin与突变型P5 3蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用 ,也提示抑癌基因p5 3(野生型 )可能对survivin的表达起负反馈调节作用。survivin和P5 3蛋白可作为靶点用于NSCLC靶向治疗的研究     

CD44v6和组织蛋白酶D表达与食管癌预后的关系

目的：研究CD44v6和组织蛋白酶D（cathepsinD,CD)表达与食管癌生物学行为的关系。方法：应用免疫组化法，检测65例食管鳞状细胞癌组织中CD44v6和CD表达水平。结果：在食管癌中CD44v6和CD表达阳性率分别为58．5％和64．6％，CD44v6和CD表达均与肿瘤分级，浸润，淋巴结转移作预后相关。结论：CD44v6和CD异常表达与食管癌的病理生物学行为密切相关，可作为是预测食管癌转移潜能和评估食管癌预后的客观指标。     

数据库技术新进展及其在医疗系统中的应用

论述了关系型数据库的革命性贡献与发展中的矛盾,实现医疗系统中的数据管理功能需要解决的问题,以及对临床数据输入系统的需求。     

《职业与健康》杂志来稿撰写要求

1 资料可靠、数据准确、文字精练。论著性稿件请附中英文摘要及2～8个关键词。论文摘要须按结构式撰写，包括目的（Objective）、方法（Methods）、结果（Results）、结论（Conclusion）4个层次，结果中要有主要数据，并列出4个小标题。     

关爱生命，科学防癌，让生活更美好

近年来，我国癌症的发病率逐年攀升，根据权威机构的数据显示：在我国部分城市和农村，恶性肿瘤已经由原本的第三位死亡原因，一跃升至第一位，首次成为导致居民死亡的“第一杀手”。超过了分列二、三位的脑血管病和心脏病。恶性肿瘤中，仅肺癌、肝癌、肠癌就占恶性肿瘤死亡的52.01%。     

幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的　观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法　 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果　缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复     

如何控制访问医院信息系统敏感数据

医院信息系统数据越来越重要，其中涉及到非常多的敏感数据更应成为医院重点保护的对象。但由于原有系统的权限控制并不十分严谨，数据密码控制不严，如何进行有效的数据访问控制是一个需要全面规划的工作。用户控制必须覆盖全面，严格控制权限，既不能阻止用户正常地访问数据库的数据，也不能将数据访问权限范围无限地放大。     

运用siRNA建立稳定低表达IGF1R基因的肝癌细胞株的实验研究

目的运用siRNA技术在肝癌细胞株中建立稳定低表达人胰岛素样生长因子1类受体(IGF1R)基因的细胞株。方法构建包含封闭IGF1R基因的真核表达载体pSUPER-IGF1R-siRNA,转染SMMC7721和Hep3B细胞,G418筛选表达稳定的细胞株。通过RT-PCR、Western-blot分析与鉴定IGF1R mRNA和蛋白及cyclin D1、cyclinB1蛋白的表达,并绘制细胞生长曲线。结果在SMMC7721和Hep3B细胞中成功建立低表达IGF1R基因的细胞株,其生长明显减慢(P<0.05),且其cyclinD1表达亦明显下降(P<0.05)。结论pSUPER-IGF1R-siRNA能抑制SMMC7721和Hep3B细胞的生长。