维持肢体正常的运动感觉功能所需最少神经根数的实验研究

目的 研究臂丛神经根单发断，２根切断（不同方式联合）及３根切断后对肢体的影响，为治疗臂丛根性撕脱伤寻找更多的潜在移位神经，方法 ２５２只ＳＤ大鼠随机分为１３组：（１）第１－５组（单根神经根切断组）；每组１２只大鼠。分别切断Ｃ５－８Ｔ１各神经根；（２）第６－１２组（２根神经根切断组）；每组２４只大鼠。分别切断相邻及不相邻２根神经根，即Ｃ５，６，Ｃ６，７，Ｃ７，８，Ｃ８Ｔ１，Ｃ５，７，Ｃ６，８和Ｃ７Ｔ     

大鼠下丘脑室旁核向孤束核投射的电镜研究

用直流电电解损毁大鼠下丘脑一侧室旁核（Pa)后，电镜观察同侧孤束核内侧亚核（Sol M)中Pa投射纤维终末的超微结构及突触联系，结果：Sol M中有Pa下行投射纤维终末存在，构成的突触以轴－树突触为主，轴－棘，轴－轴突触为少量，无轴－体突触，Pa终末内的突触小泡以圆形清亮囊泡为主，突触的类型主要为Gray I型，Sol M 中有少量Pa终末参与构成突触球，Pa下行投射终末溃变以电子致密型为主，有少量水样溃变。     

大鼠可逆性大脑中动脉闭塞模型的建立与改进

４８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为对照组、假手术组、缺血１小时、２小时、３小时组和缺血３小时再灌流３小时组。参照近年国外文献，结扎右侧颈总动脉和颈外动脉及其分支后，颈内动脉插入４─０尼龙线，制做大鼠局灶性脑缺血再灌流模型。发现缺血２小时组出现不可逆性脑损害，３小时和再灌流３小时组产生便塞灶，以闭塞侧尾状核受损最为严重，小脑、脑干和闭塞对侧半球不受累。对手术入路和穿线处理上做了改进。     

胃粘膜上皮“适应性细胞保护”机制防止胃肿瘤发生的作用

投用致癌剂的对照组其胃肿瘤发生率为22.2％。若同时给予40％Z醇液空腹灌胃,则胃肿瘤发生率达55.9％。如在给乙醇液前15分钟,先给予4％的辣椒煎液灌胃,则胃肿瘤发生率只有20.0％,相近于对照组的水平(后2组差别有极显著意义,P<0.01)。这种给损伤剂(乙醇)之前先给予微刺激剂(辣椒)所产生的胃粘膜的保护作用,是通过促使胃粘膜上皮细胞合成内源性前列腺素(PGs)来实现的,是一种“适应性细胞保护”机制。这种保护胃粘膜的作用可降低胃肿瘤的发生率。     

双氯灭痛药膜体外透皮速率的实验研究

作者选择乙基纤维素、聚乙烯醇等高分子材料制成涂膜剂，用大鼠皮进行双氯灭痛药膜的体外透皮速率测定。结果表明，氮酮与丙二醇可以促进药物渗透。不同的高分子材料可影响药物的扩散与释放，从而影响其透皮速率。与无膜无促透剂处方相比，药物在乙基纤维素中的透皮速率没有增加，在聚乙烯醇膜中的透皮速率有显著增加。     

百草枯所致大鼠弥漫性肺损伤的病理特点

作者选用ＳＤ大鼠进行腹腔内一次性注入百草枯２５ｍｇ／ｋｇ后，在７个不同时间点观察其肺病理组织和超微结构改变。结果显示：百草枯可引起弥漫性毛细血管内皮细胞和肺泡１型上皮细胞为主的整层气一血屏障结构的损害，主要表现为肺泡水肿、出血、透明膜形成和（或）程度不等的肺泡炎，当损伤不能完全修复时则局部终结为纤维化。     

复方丹参滴丸对糖尿病大鼠肾脏病变的影响

为探讨复方丹参丸对糖尿病大鼠肾脏病变的防治作用,将36只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组与滴丸组。复方丹参滴丸(50mg/kgd-1)混入普通饲料给药;实验第90、180天分别测24h尿蛋白量,尿微量白蛋白及尿NAG并经尾静脉取血测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)。实验结束时颈动脉取血测血浆一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA);全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)等,并进行肾脏光镜及透射电镜观察。结果3个月时滴丸组尿微量白蛋白显著低于模型组(P<0.05)。6个月时滴丸组24h尿蛋白显著低于模型组(P<0.01),尿NAG、微量白蛋白,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)等也有显著性差异(P<0.05)。6个月 时模型组大鼠出现明显高凝、高粘现象,肾脏微血管病变比较明显,复方丹参滴丸干预后高凝、高粘现象及微血管病变得到明显改善。结论:复方丹参滴丸可延缓或减轻糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展。     

哇巴因与地高辛对大鼠血压影响的对比研究

通过给予大鼠外源性哇巴因，观察其对血压的影响，并同地高辛进行对比研究，发现长期给予小剂量哇巴因可引起大鼠血压明显升高，而地高辛无此作用，间接证明了内源性类洋地黄物质即是哇巴因而非地高辛，同时说明哇巴因是导致血压升高的原因之一，而非其继发性的结果，并为喹巴因与高血压的研究提供了一种新的动物模型：哇巴因－高血压鼠。     

尼莫地平、MK-801对海马迟发性神经元坏死治疗作用的实验研究

采用大鼠全脑缺血模型、观察脑缺血再灌流过程中海马神经元的病理变化，并用尼莫地平（钙拮抗剂）及ＭＫ－８０１（ＮＭＤＡ受体拮抗剂）治疗，观察其对迟发性神经元坏死的疗效，旨在探讨钙及兴奋性氨基酸在海马神经元缺血损害中的作用，为缺血性脑损伤的治疗探索新的途径。