孕马血清促性腺激素对幼龄鼠卵巢和子宫发育的影响

目的 探明孕马血清促性腺激素(PMSG)调控哺乳动物生殖生理机制.方法 用4 IU PMSG分别处理出生第5天、第10天、第15天和第21天幼鼠,观察其对卵巢和子宫发育的影响.结果 (1)PMSG处理后,出生第15天幼鼠的卵巢指数(33.08%)与对照组(27.16%)间差异显著(P<0.05);(2)PMSG处理后,第5天、10天和第15天幼鼠的初级卵泡和有腔卵泡相对数量与对照相比无差异,而21 d处理组次级卵泡相对数量显著增加;(3)虽然出生后10 d前的幼鼠子宫对PMSG的反应较弱,但是,PMSG对出生后15～21 d幼鼠子宫重量指数、子宫肌层和子宫内膜层厚度发育具有明显的促进作用,而对子宫腺体数量增加无影响.结论 PMSG对幼鼠卵巢的发育无明显影响;PMSG对出生后第15天前后的子宫发挥作用,而且其作用随着出生日龄的增加而增强.     

再发性低血糖对幼鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的影响

目的观察再发性低血糖后脑内葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)及葡萄糖转运蛋白3(GLUT3)表达的变化,从而探讨无症状低血糖的发生机制。方法将80只15日龄野生型小鼠随机分为正常对照组及低血糖组,每组40只。低血糖组给予正规胰岛素腹腔注射3次,每次剂量为5U/kg,对照组注射等体积生理盐水。两组分别在最后1次注射后12、24、48及72 h处死小鼠取脑组织(每组每时间点10只),应用免疫组化方法观察小鼠脑内GLUT1及GLUT3表达的变化。结果低血糖后脑内微血管上GLUT1表达有增加趋势,皮质增加高于海马,72 h皮质GLUT1表达显著高于对照组;低血糖后48、72 h皮质及海马GLUT3表达均显著高于相应对照组。结论再发性低血糖后脑内GLUT1及GLUT3适应性增高,这种适应既能节省神经元的能量代谢,但也能削减神经元对低血糖的反应。     

托吡酯对锂-匹罗卡品致痫幼鼠视觉空间学习记忆和海马mGluR1mRNA表达的影响

目的 研究长期应用托吡酯(TPM)对认知功能的影响及其机制。方法 不同剂量的TPM给予锂-匹罗卡品致痫幼鼠模型，Morris水迷宫试验评价大鼠视觉空间学习记忆能力的变化，用多相寡核苷酸探针通过原位杂交法观察海马各区域代谢型谷氨酸受体亚型1(mGluR1)mRNA的表达变化，并与对照组比较。结果 与对照组相比，给予大剂量(80mg／kg)TPM显著抑制了模型和非模型幼鼠的视觉空间学习记忆能力，中小剂量者影响不明显。大剂量TPM模型组海马CAl～CA3区mGluR1mRNA的表达显著下调。结论 长期大剂量应用TPM可能损害认知功能，海马CA1区mGluR1mRNA的表达下调是其影响认知功能的可能途径之一。     

血管内皮生长因子反义寡聚脱氧核苷酸对增生性视网膜病变幼鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察血管内皮生长因子（vascular endothelial cell growth factor,VEGF）反义寡聚脱氧核苷酸（antisense oligodeoxynucleotides，ASODNs）对增生性视网膜病变幼鼠模型VEGF表达的影响。 方法 将30只Sprague-Dawley(SD) 新生幼鼠随机分为正常对照组、用药组及未用药组,每组10只。用高浓度氧诱导用药组及未用药组SD幼鼠，建立增生性视网膜病变幼鼠模型。对用药组幼鼠行VEGF ASODNs 球后注射，3d后取各组幼鼠除角膜、巩膜及晶状体外的全部眼内组织及血清，通过竞争性酶免疫测定法检测其VEGF的含量。 结果 用药组幼鼠眼内组织VEGF含量明显低于未用药组（P＜0.05），而与对照组相比差异无显著性的意义（P＞0.05）；用药组幼鼠血清VEGF含量与未用药组相比差异无显著性的意义（P＞0.05），两者均明显低于对照组（P＜0.05）。 结论 VEGF ASODNs能明显抑制由高浓度氧诱导的增生性视网膜病变幼鼠VEGF的表达。 （中华眼底病杂志，2003，19：172-174）     

podocin和nephrin在高脂饮食C57BL/6J幼鼠肾小球中的表达及意义

目的探讨高脂饮食对幼鼠肾小球裂孔膜蛋白podocin和nephrin表达的影响及意义。方法 36只3周龄雄性C57BL/6J幼鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,分别给予标准饲料与高脂饲料喂养12周。通过HE和PAS染色观察小鼠肾小球结构的变化;通过免疫组化和免疫印迹技术检测podocin和nephrin蛋白在小鼠肾小球中的表达变化。结果高脂饮食组小鼠出现了肾小囊狭窄以及系膜基质轻度增生等病理改变,且高脂饮食组小鼠肾小球中podocin和nephrin蛋白的表达水平较正常饮食组均显著下调。结论高脂饮食导致裂孔膜蛋白podocin和nephrin低表达,可能是诱发肾小球损伤的原因之一。     

心力衰竭幼鼠心肌CaMKII表达及药物干预研究

【摘 要】目的：研究缬沙坦（Valsartan）对心力衰竭（Heart failure,HF）幼鼠心室肌内钙调素依赖性蛋白激酶II（Calmodulin KinaseII,CaMKII）表达的影响。方法：采用腹主动脉部分缩窄（Abdominal aortic constriction,AAC）的方法建立3周龄SD幼鼠的心力衰竭模型,同时设假手术组;术后4周将心衰鼠随机分为心衰组和缬沙坦治疗组,缬沙坦组每日灌胃给药,心衰组和假手术组给予安慰剂;术后8周使用高频超声检测大鼠左室收缩和舒张末期内径（LVIDs、LVIDd）、左室收缩和舒张末期容积（LVESV、LVEDV）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴收缩率（LVFS）;左、右心室重量指数（LVMI、RVMI）;Western blot检测CaMKII及其亚型表达情况。结果：与假手术组（n=8）比较,心衰组（n=10）LVIDs、LVESV均明显升高（F =21.082,P <0.001;F =14.178,P =0.001）, LVEF、LVFS均明显降低（F =103.766,P <0.001;F =62.953,P <0.001）, LVIDd、LVEDV无明显差异;LVMI明显增加（F =13.272,P =0.01）;心室肌细胞内CaMKII表达升高1.95倍（F =7.541,P =0.026）,CaMKII亚型 (δB δ9) 表达升高1.93倍（F =7.042,P =0.029）,CaMKIIδC表达升高1.93倍（F =6.714,P =0.045）;经缬沙坦治疗后,缬沙坦组（n=8）与假手术组比较,超声结果（LVIDs、LVIDd 、LVESV、LVEDV 、LVEF 、LVFS ）、LVMI和CaMKII表达没有显著差异（P >0.05）。结论：心力衰竭幼鼠心室肌上CaMKII表达增高;缬沙坦改善HF心脏收缩功能,可能与其部分下调心室肌细胞内CaMKII的表达有关。     

锌对幼鼠脑金属硫蛋白表达的影响

目的：研究不同含锌铜饲料对幼鼠脑金属硫蛋白表达的影响。方法：从哺乳期开始建立幼鼠低锌、常锌和高锌动物模型，以流式细胞仪及免疫组化的方法，定位、定量观测脑组织（皮层、海马）内ＭＴ表达的变化。结果：幼鼠在哺乳期末（４周）和７周档脑内ＭＴ含量；ＺＤ组明显低于ＺＮ组，而ＺＥ组明显高于ＺＮ组。Ｍ广泛分布于胶质细胞，散在分布于神经元内，在络膜、脑室管及血管内皮细胞内含量丰富。结论；饲料锌明显影响幼离ＭＴ表达。     

佝偻病大鼠模型建立及骨密度变化的实验研究

目的 :建立佝偻病的动物模型并实施干预治疗 ,观察骨密度的变化 ,为儿科临床佝偻病防治提供理论实验依据 .方法 :选用 2 1d龄SD幼鼠 4 2只 ,随机分为模型组 (30只 )和正常对照组 (12只 ) .模型组避光并喂食缺乏VitD饲料 6周 ,与正常对照组比较幼鼠生长发育、毛发、食欲、X片及腰椎骨密度 (BMD)的变化 ;之后佝偻病组随机分三组给予不同的干预治疗 .结果 :佝偻病组大鼠骨骺端膨大 ,出现毛刷状、杯口状改变 .佝偻病大鼠身长、体重与对照组相比有统计学差异 (P <0 0 5 ) .佝偻病大鼠腰椎BMD较正常对照组低 (P <0 0 0 1) .佝偻病的干预治疗以一次性肌注相当于人用量的VitD15万U为最好 .结论 :在喂养缺VitD饲料及避光 6周后 ,SD幼鼠佝偻病动物模型制备成功 ,佝偻病大鼠有骨密度的明显降低 ,VitD是治疗佝偻病的主要方法 .     

1,25-二羟胆钙化醇与其受体基因表达关系的研究

目的：研究ＤＨＣＣ与其受体基因表达的关系。方法：幼年大鼠经腹腔注射ＤＨＣＣ后，在３、６、１２和２４ｈ处死，并分别提取小肠、肾脏、心脏、肝脏和脾脏等总ＲＮＡ，用生物素标记的ＤＨＣＣＲ基因为探针进行Ｄｏｔｂｌｏｔ杂交与用３２Ｐ标记的ＤＨＣＣＲ基因为探针进行Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交检测ＤＨＣＣＲｍＲＮＡ水平。结果：给药后第６ｈ靶器官中的ＤＨＣＣＲｍＲＮＡ水平明显增高。检测ＤＨＣ－ＣＲ分布时发现小肠ＤＨＣＣＲｍＲＮＡ含量最高，肾脏其次，心脏为第三位，肝脏与脾脏中未见表达。结论：ＤＨＣＣＲ基因表达不仅出现在像小肠、肾脏等传统的靶器官，而非靶器官的心脏也有ＤＨＣＣＲｍＲＮＡ信号。提示心脏可能是一个待定的ＤＨＣＣ靶器官。     

幼鼠输尿管部分梗阻后肾脏的病理变化

对儿童肾积水的自然病理转归、手术时机和术后恢复问题尚有很大分歧。笔者对幼鼠输尿管部分梗阻后肾脏的病理变化进行了一些研究，以期为儿童肾积水的临床处理提供较客观的参考依据。材料与方法：实验用５～６周龄健康雄性ｗｉｓｔａ大白鼠，以腰大肌压迫法造成左侧输尿管...