雷莫司琼降低幼鼠内脏痛觉敏感性

目的:采用行为学和电生理学评价方法,探讨应用5-羟色胺3(5-HT3)受体拮抗剂雷莫司琼对幼鼠内脏痛觉敏感性影响。方法:新生期反复结直肠刺激(colorectal irritation,CI)建立幼鼠内脏痛觉高敏感性模型。32只SD新生大鼠按2×2析因设计分成4组,每组8只,A1B1组:新生期反复CI,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A1B2组:新生期反复CI,15～21d腹腔注射生理盐水;A2B1组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射雷莫司琼;A2B2组:新生期未接受CI,15～21d腹腔注射生理盐水。常规饲养到幼鼠期(6周龄),通过观察幼鼠在不同压力结直肠扩张(colorectaldistension,CRD)刺激后的腹壁撤退反射(AWR)评分、内脏痛阈和腹外斜肌放电测量进行内脏痛觉敏感性评价。结果:幼鼠痛阈受建立内脏痛敏化模型和早期雷莫司琼干预两因素影响。建立内脏痛敏化模型可使幼鼠痛阈降低11.56mm Hg,早期雷莫司琼干预则使幼鼠痛阈提高9.06mm Hg,两者存在交互作用。应用雷莫司琼使AWR评分及腹外斜肌放电幅值降低,对于AWR评分的主效应在各个CRD压力下有统计学意义;对腹外斜肌放电幅值的主效应在各不同CRD压力下亦有统计学意义。结论:应用5-HT3受体拮抗剂雷莫司琼能够降低幼鼠内脏痛觉的高敏感性。     

骨髓间充质干细胞对急性肺损伤幼鼠炎症因子IL-1β、IL-10的影响

目的 探讨骨髓充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)幼鼠炎症因子IL-1β、IL-10的影响.方法 SPF级雄性SD幼年鼠72只,随机分为3组:对照组、疾病模型组(模型组)、疾病模型+ BMSC(治疗组),各组再按时段随机分为4个亚组.建立幼年鼠ALI模型,治疗组注射BMSC,模型组、对照组注射等体积培养基(DMEM).观察肺组织病理形态变化,检测W/D比值和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中性粒细胞计数及蛋白质含量,检测IL-1β、IL-10含量的变化.结果 与对照组、治疗组相比,模型组各个时间段的BALF中性粒细胞数量、总蛋白的含量、肺组织W/D比值均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).治疗组肺组织损伤程度较模型组相比明显减轻.血清中的IL-1β和IL-10含量在不同时间段均呈降低状态,48h时段与6h时段存在显著差异,具有统计学意义(P<0.05).模型组幼年鼠肺组织IL-1β蛋白大量表达于肺泡上皮细胞胞浆及细胞壁上;而治疗组蛋白表达强度明显下降.模型组各个时间段的肺组织IL-1β、IL-10蛋白含量均明显较高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 BMSC可对ALI幼鼠炎症因子IL-1β、IL-10产生重要影响,BMSC能够减轻肺损伤炎症反应,并参与了肺损伤的修复.     

黄芪总苷防治氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤的作用及其机制研究

目的 探讨黄芪总苷防治氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤的作用及机制。方法 SD幼年大鼠(幼鼠)50只,随机分为正常对照组、氯胺酮组、氯胺酮+黄芪总苷高剂量(80mg/kg)组,氯胺酮+黄芪总苷中剂量(40mg/kg)组、氯胺酮+黄芪总苷低剂量(20mg/kg)组,每组10只。采用腹腔注射氯胺酮(50mg/kg)麻醉并行剖腹探查术,制造记忆损伤模型;造模后,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组分别灌胃给药相应剂量黄芪总苷,正常对照组和氯胺酮组灌胃等体积的0.9%氯化钠溶液;末次给药后,进行定向航行实验和空间探索实验,并检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,同时取大鼠脑组织,分别用于HE染色观察病理变化和Western blot法检测caspase-3、Bcl-2蛋白表达水平。结果 成功复制幼鼠记忆损伤模型;与正常对照组比较,氯胺酮组幼鼠血清SOD 活性显著下降,MDA含量显著提升(P<0.05);与氯胺酮组比较,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠血清SOD 活性显著提升,MDA含量显著降低(P<0.05);病理组织学检查结果显示,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠大脑组织海马区神经元细胞形态明显改善;与氯胺酮组比较,氯胺酮+黄芪总苷各剂量组幼鼠脑组织caspase-3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而Bcl-2表达水平均显著升高(P<0.05)。结论 黄芪总苷对氯胺酮麻醉致幼鼠记忆损伤具有显著的防治作用,其机制可能与调节脑组织海马区caspase-3、Bcl-2等凋亡蛋白表达、抑制氧化应激反应有关。     

干细胞动员对急性肺损伤幼鼠肺泡表面活性蛋白的影响

目的 分析干细胞动员对急性肺损伤(ALI)幼鼠肺泡表面活性蛋白表达的影响。方法 选择SPF级BALB/c品系健康幼鼠120只，随机分为动员组、对照组各60只，均经尾静脉注射精制大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)5 mg/kg复制内毒素性肺损伤幼鼠模型，动员组采用皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF)30μg/(kg·d)进行干细胞动员干预，对照组注射同等剂量生理盐水，连续5 d,在干预后5 d、10 d、14 d对两组肺组织进行半定量肺损伤评分法及辐射状肺泡计数(RAC)评估，对两组肺表面活性物质蛋白SP-A、SP-D、水通道蛋白5(AQP5),肺组织匀浆SP-A、SP-D、AQP5 mRNA含量的表达水平进行检测。结果 对照组5 d、10 d、14 d半定量肺损伤评分逐渐增加(P<0.05);动员组干预后10 d与14 d半定量肺损伤评分均高于干预后5 d(P<0.05);干预后5 d、10 d、14 d,动员组半定量肺损伤评分均低于对照组；干预后10 d半定量肺损伤评分与14 d比较差异有统计学意义(P<0.05);干预后5 d、10 d、14 d动员组RAC...     

利多卡因对肠缺血-再灌注幼鼠肺保护作用的观察

目的探讨利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注(II/R)所致肺脏损伤的保护作用。方法 4周龄SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham组)和缺血组(II组)各10只,缺血-再灌注组(II/R组)和利多卡因干预组(Lid组)各30只。Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;II组为阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h;II/R组经阻断SMA 1 h后恢复血供,再灌注2 h,建立II/R损伤模型;Lid组于再灌注前10 min经股静脉注射利多卡因2 mg/kg,II/R组注射等剂量的生理盐水。于再灌注0.5、1和2 h进行肺组织H-E染色并研究各组肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,检测结果的组间差异进行统计学分析。结果肠缺血1 h即出现肺组织损伤,再灌注后肺损伤进行性加重,利多卡因干预后肺组织损伤有所减轻;肺组织中ICAM-1、MPO和MDA水平检测结果在组间比较,II组和Sham组间各指标测得值的差异均无统计学意义(P>0.05),II/R组肺组织中各指标均明显高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.01);Lid组中MPO活性仍高于Sham组(P<0.01)和II组(P<0.05),MDA水平仅高于Sham组(P<0.05),ICAM-1的表达也仅在再灌注1 h时高于Sham组(P<0.01),Lid组其余时间点MDA和ICAM-1测得值均未高于Sham组(P>0.05)。结论 II/R导致幼鼠肺组织损伤并随再灌注时间延长而加重,利多卡因减轻了再灌注阶段产生的有害因子对肺组织的损伤。     

瘦素减轻高浓度氧气所致幼鼠脑损伤

目的 探讨瘦素在高浓度氧气所致幼鼠脑损伤中的作用及相关分子机制.方法 健康清洁级SD雄性幼鼠60只,14日龄,体重40～50 g,采用随机数字表法分为三组:对照组(C组)、高浓度氧气组(H组)和高浓度氧气+瘦素组(L组),每组20只.C组呼吸正常空气,于每日同一时点腹腔注射生理盐水0.5 ml,连续7 d.H组放置于有...