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991.
茶氨酸对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管,采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸,缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异,提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。 相似文献
992.
不同脑保护方法中炎症反应对脑组织的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过观察体外循环中采用不同脑保护方法时脑组织中各种炎性细胞因子的变化,探讨脑保护对炎症反应的影响。方法 将18只健康成年杂种犬随机均分为3组:常温体外循环组(normothermic cardiopulmonary bypass,NCPB组),深低温停循环组(deep hypothermic circulatory arrest,DHCA组),深低温停循环+间断选择性顺行性脑灌注组(intermittent selective antegrade cerebral perfusion,ISACP,DHCA+ISACP组)。术后检测犬脑组织的含水量,分离并取出海马,制备脑组织匀浆,采用放射免疫法测定白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的含量。在透射电子显微镜(TE)下检测海马脑组织的细胞形态学变化。结果 DHCA组的IL-1β和TNF—α含量明显高于NCPB组和DHCA+ISACP组(P〈0.01),但NCPB组与DHCA+ISACP组间比较差别无统计学意义(P〉0.05);TNF—α和IL-1β含量与脑水肿的程度呈正相关(r=0.987,0.942;P〈0.01)。TE检查显示DHCA组超微结构破坏较严重,而NCPB组和DHCA+ISACP组破坏较轻。结论 长时间DHCA会造成脑损伤,DHCA+ISACP有一定的脑保护作用,IL-1β和TNF—α在长时间DHCA中对脑损伤起一定的作用。 相似文献
993.
20例脑静脉窦血栓形成临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombcsis,CVST)是缺血性脑血管病的类型之一,临床表现多样而无特异性,故临床上误诊率较高。为50%左右。CVST病情常较严重,病死率相对较高。有文献报道CVST的病死率为10%左右。因此。在临床上提高对该病的认识,及早确诊,及时正确治疗,对改善预后有重要意义。 相似文献
994.
颜红霞 《中华医学全科杂志》2006,1(2):187-188
脑出血又称脑溢血,是指脑实质内的血管自发性破裂出血,大多病情严重,预后差,死亡率高,近年来发病呈年轻化趋势,需特别加强护理。我科近3年来共收了50例脑出血患者,现将护理体会介绍如下。 相似文献
995.
高压氧治疗新生儿脑病过程中发生的常见问题 总被引:1,自引:0,他引:1
高压氧(HBO)治疗对小儿疾病如新生儿缺血缺氧性脑病、脑性瘫痪、脑炎等都具有较好的疗效,但小儿患病情变化快,加之无主诉能力,所以HBO治疗与护理难度较成人大,问题较成人多。对婴儿在HBO治疗中常见的问题做一分析研究,制定出相应的处理对策,可以保证患儿HB0治疗安全顺利地进行。 相似文献
996.
缺血后处理与心肌保护 总被引:1,自引:0,他引:1
随着心脏外科手术和介入治疗的增加,人们越来越重视其中的主要病理生理过程——心肌缺血再灌注损伤(myocardium ischemic-reperfusion injury,MIRI)。MIRI是指心肌缺血一定时间后即使恢复血液灌注,仍将引起心肌功能障碍和结构损害,表现为致死性再灌注损伤、心肌顿抑、心律失常和能量代谢改变。其发病机制仍未完全阐明,通常认为与氧自由基、钙超载、中性粒细胞、微血管损伤和能量代谢障碍等有关。近年来对其发生机制和防治方法的研究越来越深入,发现缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)。有很好的心肌保护作用。现就IPO对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用、可能机制及其意义作一综述。 相似文献
997.
难治性癫痫患者脑内MDR1的表达 总被引:5,自引:1,他引:4
研究发现大约有三分之一的癫痫患者对抗癫痫药物产生耐药反应。其中又有近60%的患者为难治性癫痫。这类药物难治性癫痫患者的耐药可能机制为脑内多药转运体的过高表达从而导致脑实质内药物浓度的下降。多药耐药基因1(multidrug resistance gene1MDR1)其编码蛋白PGP(P-glycoprotein)是脑内重要的多药转运体。本实验通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),免疫组织化学和免疫蛋白印记的方法,对12例药物难治性癫痫患者脑内癫痫灶与12例对照组标本的MDR1表达进行研究。1资料与方法1.1研究对象12例药物难治性癫痫患者,均经过适当的抗癫痫药物正规… 相似文献
998.
重症结核性脑膜炎(简称结脑)的病死率、致残率较高。现将我院2003年6月至2005年6月共收治30例重症结脑患者临床护理体会总结如下。 相似文献
999.
脑动脉瘤破裂是一种致残和致死率很高的疾病,为提高诊治水平,现将我院2003年~2005年间早期手术的脑动脉瘤破裂17例进行分析,报告如下。 相似文献
1000.
低温冷冻对皮肤α-tubulin、β-tubulin和cytoskeratin表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨低温冷冻对皮肤骨架蛋白中α-微管蛋白(α-tubu lin)、β-微管蛋白(β-tubu lin)和高分子量角蛋白(cytoskeratin)表达的影响,从而进一步揭示皮肤低温损伤的机制。方法:用-αtubu lin、β-tubu lin、cytoskeratin抗体对5种储存条件下的皮肤作免疫组化染色,采用计算机图像分析技术进行定量分析。并进一步采用透射电镜观察-αtubu lin、β-tubu lin、cytoskeratin的超微结构的变化。结果:α-tubu lin、β-tubu lin、cytoskeratin在4℃组、-20℃组、-80℃组均表达显著下降,且超微形态结构及分布改变明显。在-196℃组储存时三种成分含量下降较少,形态改变亦不显著。结论:皮肤的低温损伤与骨架蛋白-αtubu lin、β-tubu lin、cytoskeratin的破坏有关。 相似文献