辐射处理板蓝根种子对花期花粉活力及寿命的影响

目的 利用60Co-γ射线辐射处理甘肃Ⅱ号板蓝根（GSⅡ）的干种子,观测不同辐射剂量（对照0、处理1：700 Gy、处理2：1000 Gy、处理3：1200 Gy）的60Co-γ射线对其花期花粉活力与寿命的影响.方法 利用醋酸洋红液测定法测定室温与4 ℃冷藏条件下的花粉活力.结果 随时间的延长,花粉活力逐渐下降.4 ℃冰箱保存可有效延缓花粉活力下降速度,辐射剂量愈大,花粉活力下降愈明显,处理3活力在2d内由30%左右迅速下降为0,而对照组则存活10 d以上.低温冷藏可1～2 d延长花粉寿命.结论 处理1对花粉影响不大,处理2和处理3能显著降低花粉活力,缩短花粉寿命,其临界剂量值应处于700～1000 Gy之间.     

呼吸道合胞病毒肺炎患儿急性期血清IFN-γ水平与病情相关性研究

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）肺炎患儿急性期血清中IFN-γ水平的变化和病情严重程度、过敏状态的关系,为临床上使用干扰素治疗重症RSV感染提供理论依据。方法实验组为RSV阳性的肺炎患儿42例;以患儿入院时的临床表现,将患儿分为轻度组和重度组其余为轻度,其中轻度组33例,重度组9例;根据患儿的过敏状况（如湿疹史）及家族过敏史（哮喘、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎、特应性皮炎等）分为具有过敏因素组29例和无过敏因素组13例。对照组38例为年龄在2岁以内,同时期在医院外科住院,近1周内无呼吸道感染的患儿。用ELISA法检测血清中IFN-γ的浓度。结果实验组IFN-γ浓度与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。实验组中轻度组IFN-γ浓度与重度组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而具有过敏因素组IFN-γ浓度与无过敏因素组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 RSV感染早期血清中IFN-γ的浓度与正常婴幼儿无明显差异;IFN-γ的水平与疾病的严重程度呈现明显的负相关,重度患儿IFN-γ浓度显著低于轻度患儿,对重度的RSV肺炎患儿,使用干扰素是合理的;RSV感染时IFN-γ的浓度与过敏因素之间未发现有显著的联系。     

顺铂联合姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的：研究应用顺铂联合姜黄素对诱导胃癌细胞HGC27凋亡的影响及机制。方法：用CCK8法检测单独或联合使用不同剂量顺铂或/和姜黄素对胃癌细胞HGC27增殖的影响;用Hochest33258染色检测联合应用顺铂和姜黄素诱导胃癌细胞HGC27凋亡的发生率。用Western blot检测细胞凋亡相关分子PARP1蛋白剪切体和DNA损伤蛋白p-γH2AX的表达变化。结果：单用顺铂可以呈剂量依赖性地促进HGC27细胞凋亡。5μmol·L-1姜黄素对HGC27细胞增殖无明显作用,10μmol·L-1姜黄素反而轻微促进HGC27细胞增殖。20、40、80μmol·L-1姜黄素对HGC27细胞的增殖抑制率分别为10.97%、15.15%、32.93%。分析联合用药组：5μmol·L-1姜黄素联合顺铂组反而促进HGC27细胞生长;10μmol·L-1姜黄素联合不同剂量顺铂和单用顺铂组比较,组间抑制率没有统计学差异（P>0.05）。20μmol·L-1姜黄素联合4、6μmol·L-1顺铂有明显的促进细胞的凋亡作用,抑制率分别为70.68%、87.30%。 Hochest33258染色结果显示,联合用药组细胞凋亡小体和坏死细胞明显增多。 Western blot结果显示,在联合用药组HGC27细胞PARP1剪切体蛋白和p-γH2AX蛋白表达明显增加。结论：顺铂联合姜黄素可以促进胃癌细胞HGC27的凋亡,机制是姜黄素可以加重顺铂引起的细胞DNA双链损伤。     

白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用及机制研究

目的 观察白藜芦醇对大鼠酒精性脂肪肝的作用并探讨其作用机制.方法 用白酒灌胃诱导、建立大鼠酒精性脂肪肝模型,并给予50、125、250 mg·kg-1白藜芦醇治疗,9周后,测定血清中γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)指标、肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、丙二醛(MDA)与谷胱甘肽(GSH)含量.结果 白藜芦醇治疗组大鼠的γ-GT、MDA含量与模型组的比较显著降低,T-SOD活性与GSH含量显著升高(P＜0.05).结论 白藜芦醇具有降低γ-GT与抗氧化作用,可保护肝细胞、改善酒精诱导的酒精性脂肪肝.     

噻唑烷二酮和芳酮酸类PPARγ激动剂三维定量构效关系研究

目的建立PPARγ激动剂-噻唑烷二酮和芳酮酸类化合物的三维定量构效关系,为设计高活性PPARγ激动剂提供结构信息。方法与结果用比较分子力场分析方法得到噻唑烷二酮和芳酮酸类化合物CoMFA模型,其交叉验证相关系数R²=0.656,非交叉验证相关系数R²=0.982,F_10,37=201.1,绝对误差SE=0.115。结论从CoMFA系数等势图中揭示芳酮酸类化合物较噻唑烷二酮类化合物活性更高的原因,提示芳酮酸类化合物与PPARγ结合时形成了不同于BRL-PPARγ复合物晶体的结合腔。     

海地瓜硫酸软骨素对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

目的研究海地瓜硫酸软骨素(Acaudina Molpadioideschondroitin sulfate,AM-CHS)对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响,并探讨其作用机制。方法采用传统的鸡尾酒诱导剂诱导分化3T3-L1前脂肪细胞,以MTT法检测AM-CHS对3T3-L1前脂肪细胞及不同分化阶段3T3-L1细胞增殖活性的影响;分别采用油红O染色和甘油三酯(triglycerides,TG)含量测定法评价其对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。采用RT-PCR法检测脂肪细胞中过氧化物酶体增殖体激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptors gamma,PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer bind-ing protein alpha,C/EBPα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(ste-rol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)等分化相关基因的mRNA表达水平。结果 AM-CHS能明显抑制3T3-L1前脂肪细胞和成熟脂肪细胞的增殖,抑制3T3-L1前脂肪细胞的分化过程,以对分化早期的抑制作用最强。RT-PCR结果表明,AM-CHS能明显降低脂肪细胞PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c mRNA的表达。结论海地瓜AM-CHS能明显抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖和分化,其作用机制与下调分化相关基因PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c的表达有关。     

Astrocytes in the damaged brain: Molecular and cellular insights into their reactive response and healing potential

Long considered merely a trophic and mechanical support to neurons, astrocytes have progressively taken the center stage as their ability to react to acute and chronic neurodegenerative situations became increasingly clear. Reactive astrogliosis starts when trigger molecules produced at the injury site drive astrocytes to leave their quiescent state and become activated. Distinctive morphological and biochemical features characterize this process (cell hypertrophy, upregulation of intermediate filaments, and increased cell proliferation). Moreover, reactive astrocytes migrate towards the injured area to constitute the glial scar, and release factors mediating the tissue inflammatory response and remodeling after lesion. A novel view of astrogliosis derives from the finding that subsets of reactive astrocytes can recapitulate stem cell/progenitor features after damage, fostering the concept of astroglia as a promising target for reparative therapies. But which biochemical/signaling pathways modulate astrogliosis with respect to both the time after injury and the type of damage? Are reactive astrocytes overall beneficial or detrimental for neuroprotection and tissue regeneration? This debate has been animating this research field for several years now, and an integrated view on the results obtained and the possible future perspectives is needed. With this Commentary article we have attempted to answer the above-mentioned questions by reviewing the current knowledge on the molecular mechanisms controlling and sustaining the reaction of astroglia to injury and its stem cell-like properties. Moreover, the cellular/molecular mechanisms supporting the detrimental or beneficial features of astrogliosis have been scrutinized to gain insights on possible pharmacological approaches to enhance astrocyte neuroprotective activities.     

基于报告基因和PPARγ信号通路的药物筛选模型的建立

目的　建立基于报告基因和PPARγ(peroxisomeprolif erator activatedreceptorγ)信号通路的药物筛选模型,用此模型筛选具有胰岛素增敏活性的小分子化合物。方法　五种细胞分别进行瞬时转染,将含有目的片段PPRE(peroxisomeproliferatorresponseelement)和报告基因荧光素酶(Luc)的质粒及表达PPARγ的质粒共转染到细胞中,通过测定荧光素酶活力来考察马来酸罗格列酮对PPARγ信号通路的影响,选取诱导表达倍数最高的细胞株建立模型。用其他类型核受体激动剂对此模型进行特异性考察。结果　293T细胞中,荧光素酶的表达受马来酸罗格列酮的诱导倍数最高,可达4 9倍,并呈现一定的剂量依赖关系,Z′因子为0 .72。而其他各类核受体激动剂的诱导表达率均在1倍左右。马来酸罗格列酮在转染剂量范围内无促进细胞增殖的作用。结论　马来酸罗格列酮对共转染报告基因质粒和表达PPARγ质粒的293T细胞Luc的表达具有较强的诱导作用,此模型具有较好的特异性和稳定性,适用于建立筛选PPARγ激动剂的高通量筛选模型。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在正常人脑和脑星形细胞瘤组织中的表达

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ在正常人脑组织和人脑星形细胞瘤组织中表达的差异。方法应用半定量RT-PCR法和免疫组织化学检测正常脑组织、不同分化级别人脑星形细胞瘤组织标本中PPARγ表达。结果PPARγmRNA和PPARγ蛋白在正常人脑组织、人脑星形细胞瘤中均可表达,且人脑星形细胞瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0．05）,其中,Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组的表达均显著高于正常脑组织（P〈0．05）;Ⅲ～Ⅳ级组的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ级组（P〈0．05）。结论PPARγ在人脑星形细胞瘤和正常脑组织中均表达,与人脑星形细胞瘤的病理分级有关,可能参与人脑星形细胞瘤的发生、发展过程。     

喘可治注射液对大鼠抗炎和免疫调节机制的研究

目的:探讨喘可治注射液治疗支气管哮喘(简称哮喘)的作用机制.方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(0.5 ml·kg-1 ·d-1,肌内注射),高、中、低剂量(10、5、2.5 ml·kg-1·d-1,腹腔注射)喘可治注射液组.以2％卵蛋白为激发液,雾化吸入致敏,建立哮喘模型.治疗后,大鼠肺叶经HE染色后行病理切片,采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别测定大鼠外周血中白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)浓度,采用流式细胞仪测定大鼠外周血中CD4+ CD25+T调节细胞和CD3- CD161a+自然杀伤(NK)细胞占淋巴细胞的百分比.结果:各剂量喘可治注射液组大鼠肺叶局部炎症反应均较模型组轻,IL-4浓度均明显下降,与模型组相比差异有显著性(P＜0.01),但各治疗组间、治疗组和正常组间IL-4浓度无显著差异.各治疗组IFN-γ的浓度均较模型组有所上升,其中高剂量组上升最为明显,与模型组比较有显著差异(P＜0.01).高、中、低剂量喘可治注射液组CD4+ CD25+T调节细胞百分比均明显上升,与模型组相比有显著差异(P＜0.05).CD3- CD161.+ NK细胞的百分比各组间比较无显著性差异.结论:喘可治注射液可增加血中IL-4、IFN-γ浓度,及CD4+ CD25+T调节细胞含量,纠正免疫失衡,这可能是其治疗哮喘的机制之一.