两种不同切口超声乳化术对合并低度角膜散光白内障患者的角膜散光和视力的影响

目的　观察在合并低度角膜散光的白内障患者中行陡峭轴角膜切口和颞侧角膜切口超声乳化术后角膜散光和视力的变化。方法　将我院收治的合并角膜散光≤0.50 D的年龄相关性白内障患者共60例(60眼)根据术中切口不同分成A、B两组。A组30例行陡峭轴切口,B组30例行颞侧角膜切口。观察术前及术后1周、1个月、3个月裸眼视力（uncorrected visual acuity,UCVA)、最佳矫正视力（best corrected visual acuity,BCVA)、角膜散光、术源性散光(surgically induced astigmatism,SIA),并进行统计学分析。结果　术后1个月、3个月,A组UCVA均优于B组（均为P＜0.05）;两组术后各时间点BCVA比较差异均无统计学意义（均为P＞0.05）,但均较术前明显提高（均为P<0.05）。A组UCVA术后3个月优于术后1个月、术后1个月优于术后1周,差异均有统计学意义 (均为P＜0.05)。A组BCVA于术后1个月基本稳定。术后1周、1个月、3个月,A组角膜散光均低于B组（均为P＜0.05）。A组角膜散光术后3个月为（0.26±0.20）D,略低于术前的（0.32±0.13）D,但差异无统计学意义（P=0.42）。B组术后3个月角膜散光为（0.62±0.45）D,高于术前的（0.23±0.17）D,差异有统计学意义（P<0.05）。术后1周A组 SIA为（1.28±0.63）D,高于B组的（0.77±0.39）D,差异有统计学意义（P=0.01）。术后1个月、3个月两组SIA比较差异均无统计学意义（均为P＞0.05）。结论　术前角膜散光≤0.50 D的白内障患者行白内障超声乳化手术时,选择陡峭轴切口并不能矫正术前角膜散光,但能减小术后总角膜散光,且可以有效提高术后UCVA,术后效果优于颞侧角膜切口。     

佳木斯地区成人枢椎的观测与分析

本文对193例佳木斯地区成人枢椎进行了全面的观测,并作了统计学处理。对某些有意义的指标进行了相关和回归分析,为临床应用提供数学横型。主要结果如下,骨质增生出现于齿突尖者占16.58%,出现于下关节面后缘者占4.63%;有157例出现齿突旁溶养孔,占81,35%;枢椎全高为36.90±3.18mm,椎体高为19.58±2.59mm;齿突高为17.37±2.69mm,椎体高为19.58±2.59mm;枢椎矢状径为49.97±3.70mm;全宽为53.66±5.43mm,椎体指数为87.53;枢椎椎孔矢状径为16.00±1.56mm,椎孔横径为21.69±1.45mm,椎孔指数为73.767;枢椎上关节面面积,左侧为209.33mm~2,右侧为192.84mm~2。     

LncRNA MYLK-AS1调节miR-141-3p/STMN1轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的：探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)肌球蛋白轻链激酶反义RNA1(myosin light chain kinase antisense RNA1,MYLK-AS1)调节miR-141-3p/微管不稳定蛋白1(stathmin 1,STMN1)轴对胃癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法：将HGC27细胞分为NC组、si-NC组、si-MYLK-AS1组、si-MYLK-AS1+inhibitor NC组、si-MYLK-AS1+miR-141-3p inhibitor组。双萤光素酶报告基因实验检测LncRNA MYLK-AS1、miR-141-3p、STMN1的关系;qRT-PCR检测HGC27细胞中LncRNA MYLK-AS1、miR-141-3p表达;CCK-8法检测HGC27细胞增殖情况;流式细胞术检测HGC27细胞凋亡;使用Transwell实验评估了HGC27细胞的侵袭和迁移能力,并统计了穿透基质膜的细胞数量;同时采用Western blot技术检测了HGC27细胞中STMN1、E-cadherin、Vimentin及N-cadh...     

抗抑郁中药复方的组方特点及作用机制研究

目的解析中药复方中抗抑郁中药的宏观属性(四气、五味、归经等)分布规律及中药与现代药理作用机制的相关性。方法采用数据挖掘的方法对中国知网(CNKI)中关于中药复方抗抑郁的文献进行分析。结果检索出1018篇文献,整理出163首复方,涉及262味中药,8种现代药理作用机制;通过频数统计、关联分析以及聚类分析,发现起到抗抑郁作用的中药多为苦、辛,温、寒,归肝、脾、心经的中药,且不同时代的用药规律出现明显的差异性,具体表现为明代以前以"肺脾二经"为主,明代后期至现代以"肝脾二经"为主的用药规律。结论具备抗抑郁作用的中药属性及作用机制具备一定的分布规律,抑郁症可从肝脾论治,且与脑肠轴相关机制关系密切。这为新的抗抑郁药物及其成分的活性筛选以及抗抑郁药物的实验研究提供数据以及方法学参考。     

Kisspeptins 对下丘脑-垂体-性腺轴作用机制新进展

近年来,Kisspeptins 的发现使人们对调控青春期和生殖的神经内分泌轴有了新的认识。Kisspeptins 不仅是促进 GnRH 分泌的上游因子,而且调控下丘脑-垂体-卵巢轴,主要表现在促性腺激素分泌的调节、青春期的启动以及生殖功能的调控等方面。 通过对健康人群及生殖内分泌紊乱患者的观察,发现 Kisspeptins 可以刺激 GnRH 分泌,后者诱导 LH 分泌,而且增强 LH 的脉冲频率。这些研究表明 Kisspeptins 将成为生殖内分泌研究的热点,并为生殖内分泌疾病提供新的治疗策略。目前许多动物试验研究证明 Kisspeptins 在以下几个方面也存在潜在的作用,如卵巢的功能的调节、胚胎植入及胎盘的形成。本文将集中收集关于 Kisspeptins 调控 GnRH 的脉冲式分泌的现有的依据,特别是青春期启动及生殖内分泌方面。     

Research progress of gut microbiota in hepatocellular carcinoma

BackgroundHepatocellular carcinoma (HCC) is the sixth most common cancer and the fourth leading cause of cancer‐related death in the world. A number of challenges remain for the early detection and effective treatment of HCC. In recent years, microbiota have been proven to be associated with the development of HCC. Many studies have explored the pathogenesis, diagnostic marker, and therapeutic target potential of microbiota in hepatocellular carcinoma. Therefore, we aimed to introduce the research methods and achievements of gut microbiota in hepatocellular carcinoma and discuss the value of gut microbiota in the pathogenesis, diagnosis, and treatment of hepatocellular carcinoma.MethodsKeywords are used to search relevant articles which were mainly published from 2010 to 2021, and we further selected targeted articles and read the full text.ResultsGut microbiota involved in promoting the formation and development of hepatocellular carcinoma, and differential gut microbiota and microbial metabolites have the potential to be the biomarkers of hepatocellular carcinoma. Purposefully regulated gut microbiota can improve the prognosis of patients, which is expected to be used in hepatocellular carcinoma.ConclusionThe study of gut microbiota in hepatocellular carcinoma is definitely worthy of study. In‐depth and elaborate research design is crucial for the study of the mechanism of gut microbiota involved in hepatocellular carcinoma, which can provide new directions and targets for the diagnosis, treatment, and prognosis of hepatocellular carcinoma.     

急性脑出血患者下丘脑垂体肾上腺轴激素水平与出血量及证型的关系研究

目的 :探讨急性脑出血 (ACH)下丘脑垂体肾上腺 (HPA)轴激素与出血量大小及中风证型间的关系 ,以阐明其发病机制。方法 :采用放射免疫分析法 (RIA)和免疫放射分析法 (IMRA)分别对 10 9例 ACH患者进行促肾上腺皮质激素释放激素 (CRH)、促肾上腺皮质激素 (ACTH)、皮质醇 (CS)血浆含量进行测定 ,分析其与出血量大小及中风中脏腑或中经络变化的关系 ,并与 30位年龄相仿健康人作对照。结果 :ACH者 HPA轴激素含量显著高于正常对照组 (P均 <0 .0 1) ,中脏腑者显著高于中经络者 (P均 <0 .0 1) ;且与出血量大小密切相关。结论 :HPA轴中的 CRH、ACTH和 CS参与了 ACH病理发生发展过程 ,其动态变化可作为判断中脏腑、中经络患者微观辨证、病情程度、预后及疗效评定的客观指标。     

艾灸疗法对慢性疲劳鼠行为学变化及下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴相关激素的影响

目的：探讨艾灸疗法调节慢性疲劳（chronic fatigue syndrome,CFS）的作用机制。方法：采用悬吊冷水游泳复合应激的方法复制CFS大鼠模型,艾灸组在复制模型同时艾灸双侧肝俞、脾俞、肾俞;通过Morris迷宫实验、鼠尾悬挂实验、力竭游泳实验进行行为学检测;采用放射免疫法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（corticotrophin releasing hormone,CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone,ACTH）、皮质醇（cortisol,CORT）水平。结果：①模型组大鼠空间学习记忆力显著下降、力竭游泳时间显著缩短、悬挂不动时间显著延长,下丘脑CRH、血浆AcTH和cORT、浓度显著升高,与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。②与模型组比较,艾灸组大鼠的行为学变化显著改善,下丘脑CRH、血浆ACTH和CORT水平显著降低（P〈0．01）。结论：艾灸通过抑制下丘脑CRH,血浆ACTH、CORT的过度分泌,以纠正异常的HPA轴功能,达到治疗CFS目的。     

基于粗配准和混合互信息的医学图像配准算法

利用边缘检测算子和数学形态学方法提取医学图像轮廓,采用主轴矩法配准两幅图像的轮廓,使其达到粗略配准的目的。通常的互信息测度是基于香农熵的,因为香农熵对于局部极值具有很强吸引域,而某些参数下的雷尼熵可以消除局部极值,将两种测度分别用于精配过程中不同的搜索阶段。首先利用全局搜索算法,寻找基于雷尼熵的归一化互信息测度的全局最优初值,再通过局部优化算法对当前的最优解寻找基于香农熵的更精确的全局最优解。实验表明,这种配准算法是有效的。     

长链非编码RNA核富集转录体1促进喉鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)核富集转录体1(NEAT1)NEAT1对喉鳞状细胞癌(LSCC)细胞迁移和侵袭的影响,并进一步分析miR-429/锌指E-盒结合同源异形盒1(ZEB1)轴在其中发挥的作用。方法 慢病毒转染建立稳定敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞,通过RT-qPCR检测细胞lncRNA NEAT1表达以验证转染效率,通过Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过Western blot检测细胞上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。通过生物信息学分析miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间的潜在结合位点,并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。将miR-429抑制剂转染敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞,通过Western blot检测细胞ZEB1表达。进一步检查敲减ZEB1对抑制miR-429的敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移、侵袭和EMT的影响。结果 敲减lncRNA NEAT1降低LSCC细胞lncRNA NEAT1表达,抑制细胞迁移和侵袭并下调细胞N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达。miR-429与lncRNA NEAT1和ZEB1 mRNA间存在潜在结合位点,且miR-429与lncRNA NEAT1以及miR-429与ZEB1 mRNA结合。抑制miR-429逆转了敲减lncRNA NEAT1对LSCC细胞ZEB1表达的抑制作用。此外,敲减ZEB1逆转了抑制miR-429对敲减lncRNA NEAT1的LSCC细胞迁移和侵袭的促进作用及EMT相关蛋白N-cadherin、Vimentin、Slug和Snail表达的上调作用。结论 lncRNA NEAT1促进LSCC细胞迁移和侵袭,其机制可能与海绵化miR-429上调ZEB1表达促进LSCC细胞EMT有关。