替格瑞洛在冠脉弥漫长病变介入治疗中预防支架内血栓事件的疗效观察

目的:观察替格瑞洛在介入治疗冠脉弥漫长病变中预防支架内血栓事件的疗效。方法:选取近3年来开展患者冠脉弥漫长病变介入治疗108例,68名患者是给予替格瑞洛药物治疗,40名患者是给予常规的方法治疗,这两组分别是观察组和对照组,对患者治疗后1年内的死亡率、心血管意外发生几率、心梗和心绞痛的再次发作率、出血率和发生支架内血栓的几率进行观察并且记录。结果:观察组再发心肌梗死率和支架内血栓率低于对照组(P0.05),两组不良反应发生率无统计学差异(P0.05)。结论:替格瑞洛在冠脉弥漫长病变介入治疗中可以有效预防支架内血栓的发生率,且安全性较高。     

小檗碱对脑出血大鼠脑水肿和血肿周围脑组织中HIF-1α、VEGF表达水平的影响

目的探究小檗碱对脑出血SD大鼠脑水肿及血肿周围脑组织中低氧诱导分子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法将104只健康成年SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组和小檗碱治疗组。采用注射未凝自体动脉血的方法建立脑出血模型,小檗碱治疗组大鼠于造模后腹腔注射小檗碱溶液40 mg/kg,假手术组、脑出血组大鼠腹腔注射等体积的0.9%氯化钠溶液。采用免疫组织化学法检测脑出血后不同时间点血肿周围脑组织中HIF-1α和VEGF的表达情况,并应用干湿比重法测定脑组织的含水量。结果 1脑出血组及小檗碱治疗组大鼠的HIF-1α、VEGF阳性表达率均显著高于假手术组(P<0.05),小檗碱治疗组大鼠的HIF-1α、VEGF阳性表达率均明显低于脑出血组(P<0.05)。2脑出血后,HIF-1α和VEGF阳性表达率随时间延长进行性增加,并于术后72小时达到高峰;同一时间点,小檗碱治疗组大鼠HIF-1α、VEGF的表达明显低于脑出血组(P<0.05);HIF-1α表达与VEGF表达呈正相关(r=0.564,P<0.01)。3脑组织含水量呈进行性增加且于术后72小时达到高峰;同一时间点,小檗碱治疗组大鼠的脑组织含水量明显低于脑出血组(P<0.05)。结论小檗碱可以显著减少脑出血后脑组织的含水量,降低血肿周围组织中HIF-1α和VEGF的表达,促进脑损伤的修复。     

TRP离子通道在瘙痒中的作用及机制研究进展

瘙痒是由多种原因引起的令人不快的皮肤感觉,虽然瘙痒不会威胁到生命,但长期慢性瘙痒会严重影响患者的生活质量。瞬时感受器电位离子通道(transient receptor potential ion channels, TRP)参与从感觉到皮肤平衡的生理过程。大量研究已经证实,许多瘙痒介质诱发的痒与TRP离子通道的激活有关。该文首先就瘙痒与疼痛的区别进行阐述,并就TRP离子通道在多种瘙痒介质诱发瘙痒中的作用及机制进行详细阐述,为瘙痒治疗提供新的思路。     

盐酸达泊西汀的波谱学特征和结构确证

目的建立利用分析仪器确证盐酸达泊西汀化学结构的方法。方法利用红外光谱(IR)、紫外光谱(UV)、核磁共振(NMR)、高分辨质谱(FTMS)、X-射线粉末衍射对盐酸达泊西汀进行结构分析。结果通过解析证实盐酸达泊西汀的结构为(S)-(+)-N,N-二甲基-3-(萘基-1-氧基)-1-苯丙胺盐酸盐。结论该方法准确可行,可为盐酸达泊西汀的生产和结构鉴定提供依据。     

知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其机制研究

目的:探讨知母皂苷B对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞的保护作用及其可能机制。方法:原代新生SD大鼠星形胶质细胞经培养、鉴定后,随机分为正常组、模型组、阳性对照组(尼莫地平,10μmol/L)以及知母皂苷B低、中、高剂量组(1、10、100μmol/L)。正常组和模型组均给予完全培养基1 000μL,给药组给予含相应药物的完全培养基1 000μL。除正常组外,其余各组细胞均采用氧糖剥夺/再灌注法复制缺氧/复氧损伤模型。复氧后,采用比色法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)的相对释放率;采用四甲基偶氮唑盐法检测细胞相对活力;采用酶联免疫吸附测定法检测细胞中水通道蛋白4(AQP-4)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著升高,细胞相对活力显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各给药组细胞中LDH相对释放率以及AQP-4、IL-6、IL-1β、TNF-α的含量均显著下降,细胞相对活力均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:知母皂苷B可明显降低细胞损伤程度、增强细胞活力,对缺氧/复氧损伤星形胶质细胞具有一定的保护作用,且这种作用可能与其下调AQP-4和IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌有关。     

PTP1B在常见组织炎症中的研究进展

蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B)属于蛋白磷酸酶超家族,能够将蛋白酪氨酸残基去磷酸化,在细胞生命活动过程中起着重要的作用。过度的炎症反应能够对正常组织产生损害,导致器官功能障碍及不可逆结构破坏。近年来,越来越多的科学研究发现,PTP1B在组织炎症中发挥着不可或缺的作用:一方面通过调控炎症信号通路调节巨噬细胞及小胶质细胞的功能,另一方面能够影响组织细胞的凋亡,两者共同作用促进组织炎症的发生发展。本文将综述PTP1B在不同组织炎症中的作用及机制,为后续研究及发现有效的药物作用靶点奠定理论基础。