血管内皮生长因子受体-2在膀胱癌组织中的表达及其重要意义

血管内皮细胞生长因子（VEGF）在维持肿瘤微脉管系统中发挥了重要作用，针对其进行抗新生血管的治疗已成为肿瘤治疗的新靶点。VEGF受体（VEGFR）特别是VEGFR2，在上皮性肿瘤细胞中的表达异常，使VEGF以自分泌或旁分泌方式刺激肿瘤细胞生长并发生转移。     

恶性肿瘤检测肿瘤特异性因子66例结果分析

恶性肿瘤是威胁人类健康和生命最主要的疾病，恶性肿瘤特异性因子（TSGF）是早期诊断恶性肿瘤疾病中特异性较高的一项指标。近3a我们用癌症快速检测试剂盒对66例各类肿瘤患者和20例健康人员的TSGF进行检测，现将结果报道如下。     

异常妊娠

061482 米非司酮和利洛司酮对人早孕绒毛、蜕膜分泌功能的影响;061483 类胰岛素样生长因子结合蛋白1—3介导孕激素在人孕早期的作用；061484 脂源性细胞因子与子痫前期关系的研究；061485 子痫前期患者血脂代谢调节的探讨；061486子 痫前期患者血清瘦素及可溶性瘦素受体水平变化及临床意义。     

瘦素、胰岛素样生长因子-I与阴虚热盛、气阴两虚型2型糖尿病关系的探讨

目的:探讨阴虚热盛、气阴两虚型2型糖尿病与瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ的关系。方法:设立阴虚热盛组、气阴两虚组和正常对照组,分别检测各组的瘦素和胰岛素样生长因子-Ⅰ的含量。结果:2型糖尿病阴虚热盛型和气阴两虚型患者瘦素水平均明显高于正常对照组,其中气阴两虚组>阴虚热盛组,而且男女各组相同。2型糖尿病阴虚热盛型和气阴两虚型患者的胰岛素样生长因子-Ⅰ水平均明显低于正常对照组,其中气阴两虚组<阴虚热盛组。结论:瘦素、胰岛素样生长因子-Ⅰ是阴虚热盛、气阴两虚型2型糖尿病的辨证依据之一。也为气病是糖尿病的基本病机提供了依据。     

抗癌药他莫昔芬治疗耐受的分子生物学机制与对策

雌激素与雌激素受体(ER)介导的信号转导途径在乳腺癌的发生发展中起着至关重要的作用。内分泌治疗是ER阳性乳腺癌患者全身治疗的重要方法,通过阻断ER途径抑制肿瘤细胞的生长。近年来,非甾体抗雌激素类药物的应用是内分泌治疗的一个重要进展。他莫昔芬(TAM)是常用的抗雌激素药物,已广泛应用于临床,有较好的疗效。但是,肿瘤细胞对TAM的原发性和获得性耐受限制了其在临床上的应用。近期研究强调,生长因子受体和其他信号激酶途径高度激活,可介导ER基因组和非基因组作用,导致TAM治疗耐受。体外实验和临床研究证实,EGFR/HER2途径在TAM内分泌治疗耐受中的作用更为显著,提示阻断其信号转导途径有可能克服TAM耐受。     

胰岛素样生长因子结合蛋白、内毒素与肝纤维化

目前胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin—like growth—factor—binding protein，IGFBPs）及其超家族功能的研究是国际上的热点。有研究表明IGFBPs与肝纤维化的发生有关，而临床检测和动物实验表明肠源性内毒素血症与肝纤维化的发生发展有着密切关系，同时有研究显示内毒素可诱导循环中某些IGFBPs和其肝脏基因的表达发生变化。     

甲状腺过氧化物酶基因突变与先天性甲状腺功能低下的关系探讨

先天性甲状腺功能低下(CH，下称甲低)是一种常见的能引起小儿智力低下的内分泌代谢疾病。患儿出生时无特异性临床表现，出现较典型甲低症状时多已有不可逆的大脑损害，常造成终生残疾。90年代以来国外的一些研究表明，CH的发生与某些基因突变有关，如促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺激素受体(TSHR)、甲状腺球蛋白(TG)、钠碘转运体(NIS)。     

卡托普利联合美托洛尔在慢性心功能不全治疗中的应用

慢性充血性心力衰竭（CHF）是常见的、致死率极高的心血管疾病，因此，早期治疗，联合用药，对延缓病情进展，降低病死率具有重大意义。我们采用随机对照方法，自1999-2004年，采取选择性β受体阻滞剂美托洛尔和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利治疗CHF，以观察比较美托洛尔和卡托普利联合应用对CHF患者心率、血压和左室功能的疗效，现总结分析如下。     

多奈哌齐上调海马神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体的表达

目的观察多奈哌齐对β淀粉样蛋白25-35片断(Aβ25-35)诱导原代培养的海马神经元损伤的保护作用及神经元β2烟碱型乙酰胆碱受体(β2-nAChR)的表达。方法在不同时间及采用不同浓度多奈哌齐提前干预培养的海马神经元,之后用Aβ25-35诱导神经元损伤。采用倒置显微镜观察神经元形态学改变,以MTT法测量神经元活性变化,利用免疫荧光法观察不同浓度和不同时间多奈哌齐干预后Aβ25-35损伤神经元β2-nAChR表达情况,并用激光扫描共聚焦显微镜免疫荧光半定量法测量其平均相对荧光强度变化。结果多奈哌齐干预组可减轻Aβ25-35对神经元的损伤。多奈哌齐预处理组神经元β2-nAChR表达明显增加,其平均相对荧光强度明显高于Aβ25-35损伤组。结论多奈哌齐对Aβ25-35诱导损伤神经元的保护作用部分与β2-nAChR的上调有关。