血尿酸水平与冠状动脉薄纤维帽粥样硬化斑块的相关性研究

目的:利用光学相干断层扫描技术(OCT)研究血尿酸水平与薄纤维帽粥样硬化斑块(TCFA)之间的相关性。方法:入选2015-01-2018-02在新疆医科大学第一附属医院心脏中心住院治疗的冠心病患者129例。所有患者均经冠状动脉造影术确诊,采用OCT测定冠状动脉粥样硬化斑块参数。采用多重线性回归的统计方法分析血清尿酸水平与TCFA的关系。结果:①基于OCT结果将129例患者分为非TCFA组(96例)和TCFA组(33例),在单因素分析中,两组患者的性别、吸烟、2型糖尿病、体质指数(BMI)、肾小球滤过率(eGFR)、尿酸、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等比较,差异有统计学意义(P0.05);在多因素logistic回归分析中,吸烟、2型糖尿病、LDL-C、尿酸为TCFA的影响因素(分别为P=0.016、P=0.007、P=0.005、P=0.025),且为TCFA发生的预测因子,其中血尿酸是其独立危险因素(OR=1.007,95%CI:1.001～1.014,P=0.025);②根据血尿酸水平将患者分为高尿酸(420μmol/L)组(27例)与低尿酸(420μmol/L)组(102例),两组在纤维帽厚度、脂质弧、巨噬细胞评级、斑块破裂、血栓方面均差异有统计学意义(分别为P0.001、P=0.002、P=0.025、P=0.007、P=0.001)。结论:TCFA的发生率与患者血尿酸水平升高独立相关,斑块不稳定与血尿酸水平有关。     

冠脉斑块稳定性与肿瘤坏死因子相关研究

目的 探讨肿瘤坏死因子(Tumor necrosis fac-tor-alpha,TNF-α)与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的相关性。方法 以血管内超声(Intravascular Ultrasound,IVUS)检出冠状动脉粥样硬化斑块的软硬特性,通过临床是否为急性冠脉综合征患者,将具有软斑块特性,同时急性冠脉综合征者分为不稳定斑块组;而硬斑块特性,且不符合急性冠脉综合征者为稳定斑块组。测定两组间冠状窦及外周血血浆TNF-α浓度,结果与IVUS测定的斑块大小、斑块纤维帽厚度、脂核或无回声带大小、脂核或无回声带/斑块比及面积狭窄率进行相关性分析。结果 不稳定斑块组TNF-α值明显高于稳定斑块组[(o.11o±O.045)ng/mL vs(0.097±0.137)ng/mL,P<0.01和(0.111±0.037)ng/mL vs(0.042±0.022)ng/mL,P<0.05;将测得TNF-α与IVUS所测得纤维帽厚度、脂核或无回声带大小、斑块大小、脂核/斑块、面积狭窄率等进行相关分析,未见明显相关。结论TNF-α与斑块的稳定性有关,同时其在冠状循环与体循环中的量无差异,可望作为冠脉斑块不稳定性的判定指标。     

光学相干断层成像下青年女性急性冠状动脉综合征患者的斑块特征分析

目的:通过使用光学相干断层成像(OCT)分析青年女性急性冠状动脉综合征(ACS)患者冠状动脉斑块特征。方法:纳入北京安贞医院2014年12月至2018年1月,因ACS入院行OCT且年龄≤40岁的29例青年女性患者,通过冠状动脉造影及OCT对患者冠状动脉的狭窄程度及斑块特征进行分析,探讨青年女性患者的冠状动脉斑块特点。结果:29例青年女性患者的造影中,25例(86. 2%)累及LAD,其中18例(86. 2%)为单支病变。对29例青年女性患者的29处靶血管进行OCT检查,结果显示:26例(89. 7%)病变为TCFA病变,15例(51. 7%)病变观察到巨噬细胞聚集,6例(20. 7%)观察到微通道,9例(31. 0%)病变处合并斑块侵蚀,1例(3. 4%)合并斑块破裂。结论:青年女性ACS患者多同时合并多种危险因素,且其斑块易损性高,其发生冠状动脉事件的病理学基础可能为斑块侵蚀而非斑块破裂。     

白介素-6基因启动子区域-634C/G多态性与颈动脉粥样硬化的关系

目的研究白介素-6基因-634C/G多态性与颈动脉斑块的关系及其与其它危险因素间的交互作用。方法 2005年秋-2006年春,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度（IMT）、颈动脉斑块、白介素-6基因启动子区域-634C/G位点基因型及相关生化指标。结果共1422例资料完整者进行分析,-634C/C、-634C/G和-634G/G基因型频率分别为46.8%（666）、42.7%（607）和10.5%（149）,符合Hardy-Weinberg平衡（p=0.540）。调整年龄和性别后,与-634C/C基因型相比,-634C/G基因型出现颈动脉斑块的危险比值比（OR）为1.12（95%可信限：0.88-1.43,p=0.354）,-634G/G基因型为1.49（95%可信限：1.02-2.18,p=0.041）。进一步调整其它危险因素后,结果依然如此。交互作用分析发现,-634C/C＋C/G携带者高血压、高胆固醇血症、吸烟与颈动脉斑块的关联强度低于-634G/G携带者,多因素交互作用模型发现,-634C/G、高血压、高胆固醇血症对颈动脉斑块存在显著交互作用（p=0.004）。结论白介素-6基因-634G/G基因型携带者颈动脉粥样硬化危险显著增加,而且这种作用与高血压和高胆固醇血症之间存在交互作用。     

转化生长因子β与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

<正> 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是多种因素作用下的慢性炎症过程,随着AS的进展,可导致急性冠状动脉事件的发生。有研究表明,急性冠状动脉事件通常是由斑块破裂并发出血造成的,而不是由于纤维斑块逐渐进行性增大引起血管阻塞所致,导致急性血栓形成和心肌梗死等临床事件的"罪犯病变"血管造影通常并不显示明显病变。大量的研     

PAS三联疗法治疗动脉粥样硬化性脑梗死的临床观察

目的 观察PAS三联疗法治疗脑梗死的临床疗效.方法 85例确诊脑梗死伴颈动脉粥样硬化(AS)斑块的患者随机分为试验组和对照组.对照组口服阿司匹林加常规治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用普罗布考和阿托伐他汀治疗.治疗前及治疗后14 d分别进行神经功能缺损程度评分及临床疗效判定,治疗6个月后,再次进行神经功能缺损程度评分,并观察颈动脉粥样硬化斑块回声变化及脑卒中复发率的变化.结果 治疗14d后,两组神经功能缺损评分及临床总有效率相比无统计学意义(P>0.05);治疗6个月后.两组神经功能缺损评分及总有效率比较均有统计学意义(P<0.05),试验组治疗后低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P<0.05).结论 PAS三联治疗能有效改善低回声斑块组织学构成从而稳定斑块,降低缺血性卒中的复发,治疗6个月,总有效率明显提高.     

影响老年原发性高血压脉压的相关因素分析

目的探讨老年原发性高血压(EH)相关因素与脉压(PP)的关系。方法通过对2003～2007年住院治疗的老年高血压病患者309例(男185例,女124例)进行回顾性调查,按脉压(PP)≤60mmHg、60PP≤100mmHg、PP100mmHg分为三个组,分析各组的脉压与性别、高血压病程、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血糖、血脂、左室重量指数(LVMI)、射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、颈动脉斑块的相关性。结果各组BMI、血糖、甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)无明显差异(P0.05);脉压与SBP(r=0.48)、年龄(r=0.25)、高血压病程(r=0.23)、LVMI(r=0.65)、颈动脉斑块(r=0.69)、EF(r=0.31)呈正相关(P均0.01),而与DBP(r=-0.90)、FS(r=-0.35)、高密度脂蛋白(HDL)(r=-0.22)呈负相关(P均0.01)。结论资料显示脉压与年龄、高血压病程、SBP、DBP、EF、FS、高密度脂蛋白、LVMI、颈动脉斑块等因素密切相关。     

阿托伐他汀对大鼠动脉粥样硬化不稳定斑块内新生血管的影响

目的: 研究阿托伐他汀药物对大鼠动脉粥样硬化斑块内血管生成的影响及可能机制,观察粥样斑块内血管生成与斑块稳定性的关系。方法: 将36只大鼠随机分为正常组,高脂组和阿托伐他汀组。14周后处死大鼠,取血测定血脂及C反应蛋白,观察主动脉病理学变化;测量斑块面积及内膜中膜面积比（I/M）;微血管密度（MVD）测定,免疫组化观察并分析斑块内Ⅷ因子的表达。结果: ①高脂组和阿托伐他汀组血清脂质水平高于正常组（P<0.05）,而二者之间无明显差异性;②高脂组和阿托伐他汀组I/M较正常组明显增多（P<0.05）,而阿托伐他汀组I/M较高脂组明显减少（P<0.05）;③阿托伐他汀和高脂组斑块内MVD及Ⅷ因子阳性率均明显均高于正常组,而阿托伐他汀组MVD及Ⅷ因子阳性率均低于高脂组（P<0.05）;结论: 新生血管多发生在不稳定斑块内,斑块内血管生成是增加斑块不稳定性的又一因素,阿托伐他汀可以减少斑块内血管生成,达到稳定斑块的作用。     

p27Kip1在大鼠动脉粥样硬化斑块中的表达及法舒地尔的干预作用

目的 观察p27Kip1在大鼠动脉粥样硬化斑块中的表达及盐酸法舒地尔的干预作用.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为三组:正常对照组、动脉粥样硬化组和法舒地尔组.正常对照组大鼠行假球囊损伤手术后给予正常饮食,动脉粥样硬化组和法舒地尔组大鼠给予维生素D3右下肢肌肉注射后用球囊行动脉拉伤,在基础饲料中加入胆固醇、胆酸钠、丙基硫氧嘧啶、维生素D3粉剂、猪油等饲养,法舒地尔组同时给予法舒地尔腹腔注射.喂养9周后抽血并处死,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织行HE染色,用免疫组织化学法检测主动脉壁中Rho激酶和p27Kip1蛋白的表达.结果 HE染色显示,动脉粥样硬化组均形成了典型的粥样斑块;免疫组织化学检测发现,Rho激酶在正常的血管壁即有表达,在动脉粥样硬化组的表达明显高于正常对照组和法舒地尔组(P<0.01),在法舒地尔组的表达明显高于正常对照组(P<0.05).p27Kip1蛋白在正常血管壁表达较多,在动脉粥样硬化组的表达明显低于正常对照组和法舒地尔组(P<0.01),在法舒地尔组的表达明显低于正常对照组(P<0.05).结论 动脉粥样硬化病变时,粥样硬化灶内Rho激酶表达明显增加,p27Kip1蛋白的表达明显下调;法舒地尔明显抑制粥样硬化灶内的血管平滑肌细胞增殖,抑制Rho激酶的表达上调及p27Kip1蛋白的表达下调.