颈动脉粥样斑块与冠状动脉病变

目的 研究颈动脉粥样斑与冠状动脉病变的关系。方法 将82例冠心病待排和冠心病患者按冠状动脉造影结果分成正常组和冠脉粥样病变组,同期超声检测颈动脉粥样硬化程度。结果 颈动脉粥样斑块与冠脉弱粥样硬化之间有较密切的关系。颈动脉粥样斑块对狭窄性冠状动脉病变预测的敏感性为71.7%,特异性为91.9%,阳性和阴性预测值分别为91.7%和73.9%,其准确性为81.7%。结论 颈动脉超声检测可作为预测冠状动脉粥样硬化有价值的指标。     

基质金属蛋白酶-9基因的多态性与缺血性脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性研究

目的 探讨基质金属蛋白酶-9基因(MMP-9)启动子C-1562T多态性与脑血管病颈动脉粥样硬化不稳定斑块相关性。方法 对缺血性脑血管病患者进行颈动脉超声的检查,筛选伴有颈动脉粥样硬化不稳定斑块患者120例,设立健康对照组(100例),记录临床资料,并采用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对入选患者的MMP-9基因启动子C1562T位点进行基因检测,统计两组基因型、等位基因频率,并分析基因多态性是否与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性。结果 缺血性脑血管病患者的年龄及疾病相关危险因素,包括吸烟、饮酒、血糖、血脂、血压、超敏CRP、同型半胱氨酸等均与动脉粥样硬化的不稳定斑块形成相关(P<0.05);病例组CT、TT基因型和T等位基因的频率与对照组相比显著增高(P<0.05);基质金属蛋白酶-9的T等位基因可能是不稳定斑块形成的危险因素(P<0.05)。结论 缺血性脑血管病的相关危险因素与脑血管疾病的颈动脉粥样硬化不稳定斑块形成存在相关性;基质金属蛋白酶-9基因C-1562T多态性与动脉粥样硬化不稳定斑块的形成存在相关性;T等位基因可能是动脉粥...     

阿尔茨海默症的转基因动物模型

早老性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)是困扰人类的神经系统主要疾病之一。其基本病理表现是在广泛分布在大脑皮层和海马结构的β-淀粉样斑块。斑块的主要成分是由β-淀粉样前体蛋白(β-Amyloid Precursor Protein,β-APP)衍生的38-42个氨基酸的有神经毒性的多肽(Aβ,β/A4)。APP是在多种组织表达的跨膜糖蛋白,至少有六种剪接形式,长度分别为365、563、695、714、751、770个氨基酸残基。其中695、751、770为主要形式。APP 751和APP 770都包含在结构和功能上已知的蛋白酶抑制子编码区。APP 695主要在大脑表达,尤其在AD病人的海马回和皮层中APP 695与APP 751的比率异常,且与脑中这些部位斑块的数量呈正相关。APP基因位于染色体21q 11．2～22．2上,由18个外显子和17个内含子组成,总长约170kb。Aβ跨第16和17外显子,Aβ部分(1-28AA)位于膜上,部分(29-42AA)位于膜外。     

颈动脉斑块与心脑血管阻塞性疾病关系的临床探讨

目的 探讨颈动脉斑块与心脑阻塞性疾病及视网膜中央动脉阻塞(CRAO)的关系。方法 1995年10月至2002年7月采用彩色多普勒超声对我院心脑血管疾病患者149例行颈动脉检查。结果 检出颈动脉斑块者74例，未检出斑块者75例。有斑块者较无斑块者颈动脉内膜中层厚度明显增加(P＜0．01)。结论 颈动脉斑块严重程度的增加，其内膜中层厚度亦呈增厚趋势。前者是造成脏器梗死的重要原因之一。颈动脉斑块的检测和治疗可作为心脑血管及CRAO疾病的重要预防措施。     

MIF在动脉粥样硬化与斑块不稳定性中的作用

急性冠脉综合征(acute coronary syndromes，ACS)包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死及急性缺血性心源性猝死，是当今社会危害人体健康的主要原因之一，目前认为，冠脉病变的严重程度主要是由斑块的稳定性而非大小决定，不稳定斑块的破裂、继发血栓形成是ACS发病的病理基础，巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)在30多年前首次被发现时作为活化T淋巴细胞的产物，     

易损斑块破裂的发生机制及其研究进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉内粥样斑块的破裂、血小板聚集和血栓形成导致冠状动脉完全或不完全阻塞所引起的一组临床综合征。在病理生理上是一个连续体，以冠状动脉内粥样斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征。而易损斑块(vulnerable plaque)破裂的发生是ACS发生最重要的始动机制。易损斑块是指有易于发生血栓倾向以及可能快速进展成为罪犯斑块的那些粥样病变。笔者对近年来国内外有关的研究进展作一综述。     

脑卒中与颈动脉粥样硬化80例临床分析

本文采用彩色多普勒超声观察脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的分布情况 ,以探讨颈动脉斑块与缺血性脑卒中的关系。1　资料与方法1.1　临床资料 :按照第四届全国脑血管病学术会议修定的脑梗死标准 ,随机选取 2 0 0 1年 1月至 2 0 0 4年 8月 80例我院住院的急性脑梗死患者 ,其中男     

01052 口服Bexarotene有望治疗慢性斑块型银屑病

根据美国皮肤病学学会杂志发表的两项多中心研究，口服Bexarotene(Ⅰ)可能成为治疗慢性斑块型银屑病的有效方法。     

COX基因多态性与缺血性卒中的相关性研究

【摘要】 目的 探讨环氧合酶(COX)代谢通路基因多态性及其与缺血性卒中发病率的关系。方法 将2013年2月~2015年11月在德阳市人民医院和温州医科大学第三附属医院神经内科住院经头颅CT和MRI检查确诊的299例急性缺血性卒中患者,根据彩超结果分为颈动脉易损斑块组（VP）94例、稳定斑块组（SP）74例和无斑块组（NP）131例;同时再分为颈动脉内膜增厚组（IT）108例和非内膜增厚组（NT）191例。使用聚合酶链反应和质谱分析测定基因多态性,包括前列腺素合酶1(PTGS1 rs1236913)、前列腺素H合酶2(PTGS2 rs689466)、血栓素A2合酶(TBXAS1 rs2267679、rs41708、rs194149)、前列腺素E合酶(PTGES2 rs6478818)、环前列腺素合成酶(PTGIS rs5602、rs5629)。结果 在易损斑块组和无斑块组之间TBXAS1 rs194149 GG基因型(P=00281),PTGIS rs5602 CT基因型(P=00319)存在显著差异。内膜增厚组和非内膜增厚组之间PTGS2 rs689466 GG基因型(P=00216)显示显著差异。多元回归分析显示,PTGIS的AA基因型(P=00308,OR:0275,95%CI:0079～0955)和PTGS2的AG+ GG基因型(P=00065,OR:2162,95%CI:1232～3795)是内膜增厚的破坏性因素。结论 COX的单核苷酸多态性(SNP)与脑梗死的发病率存在相关性,PTGIS和PTGS2基因多态性与内膜增厚脑卒中患者相关。     

急性脑梗死患者颈动脉硬化斑块稳定性的影响因素

【摘要】 目的 分析急性脑梗死患者颈动脉硬化斑块情况,并探讨影响其斑块稳定性的相关危险因素。方法 选取2012年5月~2017年5月我院收治的128例急性脑梗死患者作为研究对象,采用回顾性分析法分析所有患者的临床资料,根据资料可知所有患者均行颈动脉彩超及相关临床指标的检测以及一般临床资料的记录,分析检查和检测结果记录所有患者颈动脉硬化斑块形成以及其稳定情况和相关临床指标水平,并比较颈动脉硬化斑块不同稳定状况急性脑梗死患者上述资料的差异性,研究其与斑块稳定的相关性。结果 经颈动脉彩超检查结果可知,128例急性脑梗死患者均形成颈动脉硬化斑块,其中斑块稳定70例（5469%）,斑块不稳定58例（4531%）。两组患者在TC、TG、FPG和UA水平的比较上均无差异（P＞005）,但斑块不稳定的急性脑梗死患者Hcy、CyC、CRP、FIB、LDL以及IL 6和ICAM １水平均显著高于斑块稳定的急性脑梗死患者（P＜005）。非条件单因素Lgistic回归模型分析显示,急性脑梗死颈动脉硬化斑块不稳定患者中Hcy、CyC、CRP、FIB、LDL以及IL 6和ICAM １水平升高比例均显著高于斑块稳定患者（P＜005）。经非条件多因素Logistic回归模型分析得Hcy、CyC、CRP以及FIB水平升高均为导致急性脑梗死患者颈动脉硬化斑块不稳定的独立危险因素（P＜005）。结论 绝大部分急性脑梗死患者均存在颈动脉硬化斑块,且这些患者中有将近一半其斑块处于不稳定状态,而患者机体Hcy、CyC、CRP以及FIB表达水平过高均为导致急性脑梗死患者颈动脉硬化斑块不稳定的独立危险因素。