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不同剂量重组葡激酶治疗幼猪急性脑梗死对凝血和纤溶功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究重组葡激酶(rSaK)治疗急性脑梗死对血液凝血及纤溶功能的影响。方法:幼猪48头,分为对照组和7个rSaK组(剂量0.4万-6.4万IU/kg),每组6头,幼猪脑梗死4h后静脉用rSaK,对照组用安慰剂,治疗后30,60,90min测凝血酶原时间(PT),部分凝血活酶时间(APTT),凝血酶时间(TT),纤维蛋白原(Fg),优球蛋白溶解时间(ELT),血浆纤溶酶原活性(Plg:A),D-二聚体(DD)。结果:rSaK延长PT,APTT,TT,缩短ELT,增加DD,剂量越大越明显,但对Fg,Plg,A影响很小,结论:rSaK 能显著增强纤溶活性,对血液凝血功能影响较小。 相似文献
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Marc Verstraete Henri R. Lijnen 《Cardiovascular drugs and therapy / sponsored by the International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy》1994,8(6):801-811
Summary The fibrinolytic system comprises an inactive proenzyme, plasminogen, that is converted by plasminogen activators to the active enzyme, plasmin, that degrades fibrin. Two immunologically distinct plasminogen activators have been identified: tissue-type plasminogen activator (t-PA) and urokinase-type plasminogen activator (u-PA). Plasminogen activation is regulated by specific molecular interactions between its main components, as well as by controlled synthesis and release of plasminogen activator inhibitors, primarily from endothelial cells. The observed association between abnormal fibrinolysis and a tendency toward bleeding or thrombosis demonstrates the (patho)physiological importance of the fibrinolytic system. Transgenic animals are a suitable experimental model to examine the in vivo impact of fibrinolytic components in thrombosis and thrombolysis. Inactivation, by homologous recombination, of the tissue-type plasminogen activator genes in mice impairs thrombolysis in a significant manner whereas inactivation of the plasminogen activator-1 gene enhances the rate of spontaneous lysis. Despite their widespread use all currently available thrombolytic agents suffer from a number of significant limitations, including resistance to reperfusion, the occurrence of acute coronary reocclusion and bleeding complications. Therefore, the quest for thrombolytic agents with a higher thrombolytic potency, specific thrombolytic activity and/or a better fibrinselectivity continues. Several lines of research toward improvement of thrombolytic agents are being explored, including the construction of mutants and variants of plasminogen activators, chimeric plasminogen activators, conjugates of plasminogen activators with monoclonal antibodies, or plasminogen activators from animal or bacterial origin. 相似文献
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[目的]研究重症急性胰腺炎(SAP)心肌功能损害时心肌核转录因子κB(NF-κB)的活化及葡激酶的干预作用。[方法]63只SD大鼠随机分为假手术组(n=9)、对照组(n=27)、葡激酶合用益活清胰汤治疗组(n=27),SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射方法建立。ELISA法测定6、12、24h各时点血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR检测心肌NF-κB mRNA的表达,免疫组化法检测心肌NF-κB蛋白的表达,苏木精-伊红染色光镜下观察胰腺及心肌组织的病理变化。[结果]术后6h大鼠心肌NF-κB mRNA及其蛋白表达异常增高,TNF-α、IL-6呈进行性升高,治疗组用药后心肌NF-κB mRNA及蛋白表达下调,血TNF-α、IL-6明显下降,与对照组相比P<0.05,治疗组胰腺及心肌组织的病理变化减轻。[结论]SAP大鼠心肌损伤可能与循环中TNF-α、IL-6水平升高导致的心肌NF-κB活化有关,益活清胰汤合用葡激酶对SAP并发的心肌损伤具有防治作用。 相似文献
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目的观察重组葡激酶(r-Sak)与尿激酶(UK)治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效。方法选择我院2010年1月~2012年1月接受治疗的200例AMI患者,将其随机分为UK组和r-Sak组,各100例。r-Sak组给予0.9%生理盐水100 mL+r-Sak 10 mg,UK组给予UK 150万U+0.9%氯化钠注射液100 mL。观察并记录两组患者临床症状缓解情况,判断两组治疗效果。结果 r-Sak组胸痛症状缓解率、再通率、总有效率均高于UK组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);r-Sak组死亡率、梗死后心绞痛发生率、心力衰竭发生率、心律失常发生率、平均住院天数、并发症发生率均低于UK组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论 r-Sak治疗AMI的效果优于UK,再开通率高,复合临床事件发生率低,效果肯定,值得推广。 相似文献
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重组葡激酶的人体药代动力学研究 总被引:2,自引:0,他引:2
王蓓 《南京医科大学学报(自然科学版)》2000,20(2):94-97,103
目的 研究重组葡激酶 (r- SAK)静脉给药后在健康人体内的药代动力学。方法 9例健康成人每人给药 1 0 mg(先静脉推注 1 mg,2 m in内推完 ,余下 9mg30 min内推完 ) ,采血时间为开始给药后的 1、1 0、2 0、30、35、40、5 0、6 0、70、90、1 2 0、2 1 0和 2 70 min。以双夹心酶联免疫吸附法检测血药浓度。结果 中心室分布容积为 (4.45± 1 .6 2 ) L,药 -时曲线下面积(AUC0~ 2 70 )为 (89935± 1 32 2 8) min· ng/m l,药物总清除率为 (6 .30± 1 .0 5 ) L /h,T1 /2α(分布相半衰期 )为 (1 3.30± 2 .0 6 )min,T1 /2β(消除相半衰期 )为 (6 7.94± 2 1 .39) min。结论 r- SAK在健康人体内的药代动力学类型符合二室模型。建议临床给药方式为 1 0 mg r- SAK 30 min内静脉输注 ,必要时在第 1次给药结束后 30~ 6 0 min可再给 1 0 mg。 相似文献