周细胞条件培养液对视网膜色素上皮细胞、胶质细胞及巨噬细胞增殖的影响

目的观察体外培养的视网膜周细胞条件培养液对视网膜色素上皮细胞、巨噬细胞及胶质细胞生长的影响。方法MTT法测定不同稀释度的周细胞条件培养液对色素上皮细胞、巨噬细胞及胶质细胞生长的影响。结果随着周细胞条件培养液稀释度的增加,其对上述细胞的抑制生长作用亦越明显。结论周细胞的缺失将导致色素细胞、巨噬细胞及胶质细胞的增殖,细胞间相互作用对于糖尿病视网膜病变的发生和发展是非常重要的。     

增生性糖尿病视网膜病变弥漫性黄斑水肿的激光治疗

目的　评价全视网膜光凝联合黄斑格栅样光凝治疗伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变的疗效。方法　 4 0例 5 0眼伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变患者 ,采用氩绿激光进行黄斑格栅样光凝联合全视网膜光凝。分析视力、黄斑水肿和新生血管的变化。结果　激光治疗后随访 6～ 30个月 ,5 0眼中 36眼治疗有效 ;76 %患眼的视力稳定 ,视力进步者占 12 % ;6 2 %患眼黄斑水肿明显减少 ,黄斑水肿完全消退者占 10 % ;视网膜新生血管或视盘新生血管完全消退者为 12 % ,部分消退者为 5 6 % ,余 14眼 (2 8% )治疗无效。结论　全视网膜光凝联合黄斑格栅样光凝是治疗伴有弥漫性黄斑水肿的增生性糖尿病视网膜病变的有效措施。     

醛糖还原酶抑制剂和肌醇对糖尿病视网膜毛细血管周细胞的保护作用

目的观察醛糖还原酶抑制剂和肌醇对实验性糖尿病大鼠视网膜病变毛细血管周细胞的保护作用。方法给链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠分别管饲醛糖还原酶抑制剂或肌醇，于实验6个月末进行视网膜毛细血管消化铺片及透射电镜观察。结果糖尿病组的视网膜可见毛细血管内皮细胞／周细胞比值升高、无细胞毛细血管形成、周细胞线粒体肿胀、内皮细胞增生和毛细血管基底膜增厚；管饲醛糖还原酶抑制剂组的视网膜血管形态无明显改变；但管饲肌醇组的视网膜血管改变较管饲醛糖还原酶抑制剂组明显。结论醛糖还原酶抑制剂可有效预防实验性糖尿病性视网膜病变的形态学改变，肌醇能部分阻止视网膜形态学异常的发生。     

视网膜微血管周细胞内明胶酶的表达及影响

目的　检测糖基化终产物 (AGE)对培养的牛视网膜微血管周细胞 (BRPs)分泌明胶酶的作用 ,以探讨糖尿病视网膜病变 (DRP)的发病机制。方法　不同质量浓度AGE( 0、8、3 2、12 5、5 0 0、2 0 0 0 μg/mL)与BRPs作用 4d后 ,明胶酶谱分析细胞所分泌的明胶酶。结果　正常BRPs有明胶酶 A的分泌 ,相对分子质量分别为 72 0 0 0的原酶及 62 0 0 0的活性酶 ;扫描单位分别为 13 3 73± 6 66及 160 18± 15 2 9,另有少量 92 0 0 0的明胶酶 B分泌 ,扫描单位 93 0 1± 5 89。AGE能以剂量依赖的方式抑制BRPs内明胶酶 A的分泌 (原酶和活性酶与AGE相关系数分别为r =-0 798及r =-0 73 4,P <0 0 1)。结论　周细胞分泌明胶酶 A的下降可能是DRP中基底膜增厚的重要原因之一     

糖尿病视网膜病变光凝术后角膜知觉的改变

目的 探讨糖尿病视网膜病变患者在全视网膜光凝术后的角膜知觉改变及影响因素。方法 32例(32只眼)糖尿病视网膜病变患者应用倍频ND：YAG激光行全视网膜光凝，光凝斑大小：200～300／μm，光凝时间：0．2～0．4秒，光凝斑强度以达到中等强为标准。采用Cochet--Bonnnnet角膜知觉测量仪测量光凝前及光凝后1、2、3、4、5、6周及2个月的角膜知觉。结果 糖尿病视网膜病变患者术前的角膜知觉为2．27cm，术后1、2、3、4、5、6周及2个月的角膜知觉分别为1．42cm、1．60cm、1．58cm、1．92cm、1．71cm、2．19cm和2．23cm。与术前相比，术后1～5周的角膜知觉减退值与术前的角膜知觉的相关系数为0．82。结论 糖尿病视网膜病变行全视网膜光凝后的角膜知觉有明显减退，在光凝后6周恢复至术前水平，角膜知觉的减退值与光凝的范围及术前的角膜知觉有关。     

糖尿病性视网膜病变5年随访观察

目的　探讨糖尿病性视网膜病变的进展与糖尿病病程及血糖控制水平之间的关系。方法　对确诊为糖尿病的患者散瞳详细检查眼底 ,共有 13 2例 2 5 9眼为无视网膜病变或单纯型糖尿病性视网膜病变 ,定期门诊随访并检测血糖水平。结果　 5年后随访观察眼底 ,发现有 2 5眼进展至增殖型糖尿病性视网膜病变 ,其中在血糖控制满意组的 14 4眼中有 5眼 ,占 3 40 % ,而在血糖控制不满意组的 115眼中有 2 0眼 ,占 17 3 0 % ,两者比较 ,差异有显著性 (P <0 0 0 5 )。结论　糖尿病性视网膜病变随着糖尿病病程的延长而加重 ,并且与病人血糖水平控制的好坏有密切关系     

2型糖尿病病程与视网膜病变的相关性

目的 :分析2型糖尿病 (T2DM)病程与糖尿病视网膜疾病 (DR)分期之间的关系。方法 :应用德国海堡眼底共聚焦激光扫描系统对102例T2DM病人进行眼底荧光造影检查 ,再由专家组进行DR的分期诊断 ,并结合病史 ,分析T2DM病程与DR分斯之间的关系。结果 :DM病程为≤5年组DR患病率为18 3 % ,DM病程为≥15年组DR患病率为71 2 %。结论 :DR的严重程度与糖尿病病程呈正相关。     

延长糖尿病模型大鼠生存期对糖尿病视网膜病变的影响

目的延长糖尿病模型大鼠生存期,动态观察糖尿病视网膜病变(DR)的形成和发展过程。方法雄性SD大鼠70只,随机分成对照组(20只)和模型组(50只),采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/(kg.bw)体重腹腔1次注射造模,分别于69、、12月时处死取眼球,采用视网膜微血管消化铺片技术观察糖尿病视网膜病变的微血管形态学改变。结果糖尿病大鼠DR样病变随着病程的延长病变呈多样性改变,以12月DR出现的小动脉硬化尤为严重。结论糖尿病大鼠生存期的延长对糖尿病视网膜病变的研究有着积极的意义。     

微量激光治疗糖尿病性黄斑病变的临床疗效

目的探讨微量激光治疗糖尿病性黄斑病变的临床疗效。方法将180例210眼临床确诊为轻至中度的背景型糖尿病性黄斑病变患者随机分为传统激光治疗组(90例108眼)和微量激光治疗组(90例102眼)。随访12个月,以三面镜裂隙灯显微镜、光学相干断层扫描仪(OCT)评估两组光凝前、后黄斑水肿严重程度、渗漏范围和硬性渗出的数量变化,同期进行视力、中心10°静态视野检查。结果术后12个月,传统激光治疗组中48例54 眼(50％)、微量激光治疗组中42例49眼(48％)OCT黄斑区厚度变薄。术后12个月在硬性渗出数量和程度上,传统激光治疗组好转54眼(50％),微量激光治疗组好转48眼(47％)。两组在OCT视网膜厚度、视力、视敏度等方面的改变均无明显差异(P>0．05)。结论微量激光与传统激光在治疗背景型糖尿病性黄斑病变方面的疗效相似。     

血管内皮生长因子与糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见且较严重的微血管并发症,可导致不可逆的视功能损害或完全失明,血管内皮生长因子与其发生、发展密切相关,本文就血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变中作用的研究进展作一综述。