血液及尿分析仪特点与补救措施

血液分析仪自动化仪器的优点不仅是速度快，效率高，而且有一套完整的校准和质量控制体系，多采用规范化的操作方法和商品化试剂，故检验结果相对可靠，各实验室之间的可比性强。即使在问题较多的白细胞分类方面，由于它计数的细胞数多，(至少5000—8000个)对个别细胞偶尔的误判，不影响整体结果。相反，在手工分类时，占百分比很低，偶被忽略的异常细胞，在用仪器计数时，由于计数细胞多，却可在直方图上反映出来，提示要注意     

人T淋巴母细胞（Jurkat）移动性的研究

利用人Ｔ淋巴母细胞（Ｊｕｒｋａｔ）细胞系作为研究对象。企图探探索细胞外基质成份及肌醇磷脂细胞信息传递系统与细胞移动的关系。研究结果表明：当细胞被伏波醇酯（ＰＭＡ）处理过后，其粘连性与移动件对纤维连结蛋白（ＦＮ）底物的反应在已是高水平的基础上有更进一步提高的作用。与ＦＮ刊相反的是，未经ＰＭＡ处理处的Ｊｕｒｋａｔ细胞对层粘连蛋白（Ｌｍ）底物却无明显的粘连性及移动性增加的反应，尽管在ＰＭＡ处理过４小时内亦无任何的增强。但是，当ＰＭＡ作用于细胞２４一４８小时后则明显池增加其Ｌｍ底物的粘连性及移动性反应，表明了其明显的协同作用。分别用抗ＦＮ、抗Ｌｍ及蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｒｉｎｅ（ＳＰ）时均起到特异性的抑制作用。可见，协同作用的产生是通过蛋白激酶Ｃ激活后的－段时间内，使细胞表面Ｌｍ受体密度增加而对底物Ｌｍ反应增强所致。     

纵隔类癌侵犯心包一例

患者　男 ,5 5岁。因胸闷 1年余 ,加重 6天入院。活动后即感胸闷、气急 ,伴发热 1月余 (最高达 38.9℃ ) ,稍有咳嗽 ,干咳 ,无咯血。既往有哮喘病史 4 0年。查体 :发育良好 ,营养中等 ,浅表淋巴结不肿大 ,胸廓无畸形 ,呼吸音清 ,未闻及干湿 口罗音 ;腹部未发现异常。Ｘ线检查 :正位胸片见左上纵隔旁巨大肿块影 ,两肺未见异常 ,心影呈普大型 ,肋膈角变钝 (图 1)。左侧位胸片显示肿块位于前中上纵隔 ,约 8ｃｍ× 10ｃｍ大小 ,边界尚光滑 ,密度均匀 ,与升主动脉相重叠。心脏彩超检查 :心脏在液性暗区中搏动 ,扩张受阻 ,心包内见多个强回声光团 …     

内毒素休克大鼠核因子κB活化规律及其在生物蝶呤诱生中的作用

目的观察内毒素休克大鼠血浆及主要脏器核因子(NF)κB活化规律及其对生物蝶呤(BH4)和一氧化氮(NO)表达水平的影响,探讨内毒素休克时NF-κB信号通路对BH4诱生NO的分子调控机制及其与多器官功能损害的关系。方法将47只大鼠按表格随机法分为正常组(8只)、内毒素／脂多糖(LPS)组(24只,每观察时相点8只,均同时注射LPS制成休克模型)和拮抗组[15只,每观察时相点5只,均同时注射LPS并以吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)拮抗]。休克及拮抗组于注射LPS后2、6、12 h观察,并与正常组同法处死,无菌留取大鼠血标本及肝、肺、肾组织,测定组织中NF-κB活性和三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ(GTP-CHⅠ)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达水平、血浆和组织中的BH4含量及NO水平、肝脏和肾脏功能指标、肺组织髓过氧化物酶活性。结果与正常组(例如肺组织中NF-κB活性为26±6)比较,LPS组大鼠组织中NF-κB迅速活化(P<0．01),并于注射后2 h达峰值(肺组织中为291±44);LPS组各组织中GTP-CHⅠ和iNOS mRNA表达、BH4和NO水平也较正常组明显升高(P<0．05或0．01),至伤后12 h仍持续较高水平。此外,该组相应器官功能均受到不同程度的损害。应用PDTC的拮抗组大鼠各组织中NF-κB活性均较LPS组有所降低,GTP-CHⅠ、iNOS mRNA表达及BH4、NO水平显著受抑,肝、肺、肾功能明显改善。结论内毒素休克时机体内NF-κB通路高度活化,并对BH4／NO系统具有明显调节效应;可通过下调BH4介导的iNOS的过度活化抑制NF-κB信号途径,从而减轻组织炎性反应,对机体脏器功能起到保护作用。     

硬膜外混合不同浓度舒芬太尼分娩镇痛时罗哌卡因的半数有效浓度

目的测定产妇硬膜外分娩镇痛时不同浓度舒芬太尼混合罗哌卡因的半数有效浓度(EC50),寻找舒芬太尼混合罗哌卡因的适宜浓度。方法100例ASAⅠ或Ⅱ级的足月初产妇,妊娠37～42周,随机分为2组:0.4μg/ml舒芬太尼混合罗哌卡因组(A组)(n=45)和0.6μg/ml舒芬太尼混合罗哌卡因组(B组)(n=55)。2组均在宫口扩张至2～3 cm时行硬膜外穿刺,置管。2组第1例产妇罗哌卡因浓度均为0.12%,随后的罗哌卡因浓度按序贯法确定:即前1例若镇痛有效(注药后30 min时VAS评分≤3分)。则下1例接受的药物降低一个浓度梯度,若镇痛无效,则上升一个浓度梯度,浓度梯度0.01%。若镇痛效果可疑,则下1例接受的药物维持原浓度,计算罗哌卡因的EC50及其95%可信区间。观察镇痛期间发生的不良反应。结果A组、B组皮肤瘙痒发生率分别为11.9%、29.4%(P< 0.05),A组、B组各有1例发生恶心呕吐(P>0.05)。A组罗哌卡因的EC50为0.059%(95%可信区间为0.056%～0.062%),B组罗哌卡因的EC50为0.054%(95%可信区间为0.053%～0.055%)。结论硬膜外混合0.4、0.6μg/ml舒芬太尼分娩镇痛时,罗哌卡因的EC50分别为0.059%、0.054%;舒芬太尼的推荐浓度为0.4μg/ml。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠31只，3月龄，体重180～220g，随机分为3组：对照组（C组，n=10）、糖尿病神经病理性痛组（D组，n=11）和p38MAPK抑制剂组（Ⅰ组，n=10）。D组、Ⅰ组单次腹腔注射链脲菌素65mg／kg制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功后，Ⅰ组尾静脉注射p38MAPK抑制剂SB203580 0．5mg／kg，1次／周，连续4周；C组和D组尾静脉注射等体积的生理盐水。给药4周后，测定机械缩足反应阈值（MWT）、左侧坐骨神经传导速率（NCV）、背根神经节（DRG）和脊髓的磷酸化p38MAPK水平。结果与C组比较，D组、Ⅰ组MWT下降，NCV减慢，伴有脱髓鞘现象，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平升高；与D组比较，Ⅰ组MWT升高，NCV增快，脱髓鞘程度减轻，DRG和脊髓的磷酸化p38MAPK水平下降。结论p38MAPK信号转导通路参与了糖尿病大鼠神经病理性痛的形成。     

大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子和内皮抑素的变化

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270～330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关.     

鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质、海马和脊髓μ阿片受体mRNA表达的影响

目的研究鞘内注射吗啡对大鼠中脑导水管周围灰质（PAG）、海马和脊髓μ阿片受体（MOR）mRNA表达的影响,探讨大鼠鞘内注射吗啡免疫功能抑制的机制。方法清洁级成年雄性SD大鼠,鞘内置管成功的16只大鼠随机分为2组（n=8）：生理盐水组（NS组）和吗啡组（M组）。M组鞘内持续输注吗啡10μg/h 7 d（生理盐水稀释）,NS组给予等体积的生理盐水。输注7 d后断头处死大鼠,取出大鼠PAG、海马和脊髓标本,采用巢式RT-PCR测定MOR mRNA的表达。结果与NS组比较,M组PAG和海马MOR mRNA表达下调（P〈0.05或0.01）,脊髓MOR mRNA表达无统计学意义（P〉0.05）。结论大鼠PAG和海马MOR表达下调可能是鞘内注射吗啡导致免疫功能抑制的机制之一。     

不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响

目的 评价不同剂量瑞芬太尼复合靶控输注(TCI)异丙酚对心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应的影响.方法 拟行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病病人30例,随机分为3组(n=10):芬太尼组(Ⅰ组)、小剂量瑞芬太尼组(Ⅱ组)和大剂量瑞芬太尼组(Ⅲ组).麻醉诱导:Ⅰ组静脉注射芬太尼10 μg/kg,然后持续静脉输注芬太尼10 μg·kg-1·h-1;Ⅱ组和Ⅲ组静脉注射瑞芬太尼1μg/kg,然后分别持续静脉输注瑞芬太尼0.5、1.0 μg·kg-1·min-1.3组静脉注射芬太尼或瑞芬太尼后3min开始TCI异丙酚,初始血浆靶浓度为1.0 μg/ml,逐渐递增至2.0 μg/ml.静脉注射罗库溴铵0.6 mg/kg后气管插管.分别在麻醉诱导前(T0)、诱导期间血压最低值时(T1)、插管前即刻(T2)、插管后1 min(T3)、插管后2 min(T4)及插管后5 min(T5)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心脏指数(CI)、外周血管阻力指数(SVRI)及左室每搏功指数(LVSWI),并于上述时点测定混合静脉血氧饱和度(S(v)O2).记录诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生情况.结果 3组间麻醉诱导期间低血压及气管插管心血管反应的发生率差异无统计学意义(P＞0.05).与T0比较,各组T1,2时HR和MAP均降低,Ⅱ组T3时HR和MAP升高,Ⅲ组T4时MAP降低,Ⅰ组和Ⅱ组T2-4时S(v)O2升高(P＜0.05);3组间各时点CVP、PCWP、CI、LVSWI和S(v)O2差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复合TCI异丙酚(血浆靶浓度2.0 μg/ml)时,静脉注射瑞芬太尼1 μg/kg负荷剂量后,持续静脉输注0.5 μg·kg-1·min-1麻醉诱导时血压和HR下降适度,可较好地抑制心脏瓣膜置换术病人气管插管时血液动力学反应.     

异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果

目的探讨异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者瑞芬太尼控制性降压的效果。方法择期行髋关节置换术患者30例,ASA分级Ⅱ级或Ⅲ级,随机分为2组(n=15):瑞芬太尼组(R组)和硝普钠组(N组)。2组麻醉诱导气管插管后在30min内静脉输注6%羟乙基淀粉200/0.5 15ml/kg行急性高容量血液稀释,桡动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR),颈内静脉穿刺置管监测中心静脉压,术中维持脑电双频谱指数45～55。2组于切皮前开始降压,R组和N组分别持续静脉输注瑞芬太尼0.3～0.7μg·kg~(-1)·min~(-1)、硝普钠0.5～6.0μg·kg~(-1)·min~(-1),使MAP降低到术前基础值的70%左右(60～70mm Hg)并维持至术毕。分别于急性高容量血液稀释后控制性降压前即刻(T_0)、控制性降压20min(T_1)、40min(T_2)、术毕(T_3)时抽取静脉血,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、乳酸(Lac)浓度,同时抽取动脉血,行动脉血气分析,记录开始降压至目标血压所需的时间(降压诱导时间)、停降压药后MAP恢复至基础值的时间(MAP恢复时间)及术中出血量、输血量。结果与N组比较,R组降压诱导时间、MAP恢复时间、血气分析指标及Lae水平差异无统计学意义(P>0.05),T_(1,2)时HR降低,出血量减少(P<0.05或0.01);N组有5例患者发生反射性心动过速,需使用艾司洛尔,T_3时有2例患者发生反跳性高血压,2组术后均未见并发症。结论异丙酚复合麻醉下髋关节置换术患者持续静脉输注瑞芬太尼0.3～0.7μg·kg~(-1)·min~(-1)控制性降压可控性好,降压及恢复平稳,且血液保护作用优于硝普钠。