肺肿瘤癌基因与抑癌基因表达的研究

目的探讨癌基因与抑癌基因的表达与肺癌发生、发展的关系。方法对61例肺肿瘤标本,用免疫组化方法同时检测癌基因Bcl-2、抑癌基因视网膜母细胞瘤(Rb)、p53、p16。结果Rb与p16表达、p53与Bcl-2表达呈负相关(P<0．05),Rb与p53表达、p16与Bcl-2表达呈正相关(P<0．05)。结论肺癌的发生与发展是癌基因激活、抑癌基因失活及细胞凋亡调控基因异常等多基因损害的积累过程和协同作用使各细胞增殖调控途径失控,最终导致肺癌发生并使肺癌发展。     

nm23、p53基因突变与膀胱癌生物学特性的关系

检测膀胱癌组织中nm23和p53基因外显子突变情况,寻找有助于准确预测局部肿瘤进展、分型、预后情况的临床参照指标。 方法应用PCR－SSCP检测28例膀胱癌术后存档蜡块组织中nm23及p53基因外显子突变情况,并与膀胱癌的病理及临床指标进行相关性研究。结果nm23及p53基因突变率分别为14.3％及17.99％。nm23及p53基因突变均发生在低分化组及有淋巴结转移病例。nm23和／或p53基因突变与UICC临床分期和淋巴结转移均呈正相关(P     

喉癌下咽癌TGFβ1、p16表达的意义

目的 :通过对喉癌、下咽癌组织中转化生长因子 β1(TGFβ1)及 p16蛋白的定位、半定量研究 ,探讨其在喉癌、下咽癌组织中的表达与意义。方法 :采用SABC免疫组化法研究TGFβ1与 p16蛋白的表达 ,并对表达结果进行统计分析。结果 :TGFβ1位于胞浆 /胞膜 ,p16蛋白位于胞浆 /胞核。TGFβ1强表达率为61% ,p16蛋白强表达率为 66%。高分化与中、低分化肿瘤的TGFβ1表达均有统计学差异 (P <0 .0 5) ;高分化与低分化肿瘤的 p16蛋白表达具统计学差异 (P <0 .0 5)。TGFβ1和 p16蛋白之间存在正相关系 (P <0 .0 5)。TGFβ1和 p16蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤生长部位、病程、临床分期无明显相关。 结论 :TGFβ1与 p16蛋白在喉癌、下咽癌中存在缺失表达 ,在高分化肿瘤中有更高的表达 ,在细胞周期中具有共同的作用。     

焙烧处理HZSM—5对正己烷芳构化及结焦的影响

研究了焙烧温度对ＨＺＳＭ－５分子筛表面性质,正己烷芳构化反应及结焦性能的影响。发现ＨＺＳＭ－５于６５０℃焙烧３ｈ后,在３０ｈ的芳构化反应中,催化剂有良好的活性及抗结焦性能。     

对叔丁基苯甲酸的合成

以对叔丁基甲苯（ＰＴＢＴ）为原料,氧气为氧化剂,冰醋酸为溶剂,醋酸钴为催化剂,考察了合成对叔丁基苯甲苯甲酸（ＰＴＢＡ）的影响因素,确定了该氧化过程的最佳工艺条件：反应温度９０～９５℃,原料与溶剂配比１：４（ｍ：ｍ）,催化剂质量浓度ｗ＝０．１～０．２,ＰＴＢＴ的化率可达１００％,收率为８７％。     

羊红膻根中羊红膻素H等的分离与鉴定

从草药羊红膻Ｐｉｍｐｉｎｅｌｌａ ｔｈｅｌｌｕｎｇｉａｎａ Ｗｏｌｆｆ。根降压有效部位中首次分得５个化合物,经光谱（ＵＶ,ＩＲ,ＭＳ,＾１ＨＮＭＲ,＾１３ＣＮＭＲ,＾１Ｈ－＾１ＨＣＯＳＹ,＾１Ｈ－＾１３ＣＣＯＳＹ,ＤＥＰＴ）解析,鉴定为５－甲氧基－２－甲基苯骈呋喃（Ｉ）,甘油二乙酸酯（Ⅱ）,异香草醛（Ⅲ）,棕榈酸（Ⅳ）,油酸（Ⅴ）,其中化合物Ｉ为具有降压活性的新化合物,命名为羊红膻素Ｈ;化合物Ⅱ～     

结肠癌P糖蛋白和p53蛋白表达的关系

目的 探讨Ｐ糖蛋白（Ｐ－ｇｐ０和Ｐ５３蛋白在结肠腺癌中的表达意义。方法 应用免疫组织化学方法检测术前进行化疗的１４０例结肠癌组织中的多药耐药基因产物Ｐ－ｇｐ和Ｐ５３蛋白的表达。结果 Ｐ－ｇｐ和Ｐ５３在结肠癌中的表达为２３．５７％（３３／１４０）和４０％（５６／１４０）。Ｐ－ｇｐ表达与结肠癌的组织学类型,浸润深度和淋巴结转移状况无关（Ｐ〉０．０５）,而Ｐ５３除与淋巴结转移状况有关外（Ｐ〈０．０５）,     

THAP11通过抑制p53的泛素化影响食管癌细胞的增殖和凋亡

目的：探讨死亡相关蛋白(thanatos-associated protein,THAP)11对食管癌细胞增殖和凋亡的影响及其潜在 的机制。方法：采用蛋白质印迹法检测人食管上皮细胞Het-1A和人食管癌细胞(Eca109,TE-1和Ec 9706)中THAP11的 表达。将食管癌TE-1细胞分为空白对照(NC)组、阴性对照(LV-LC)组、TRA P11(LV-TRA P11)组,按分组处理细胞后, 采用MTT 法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,caspases试剂盒检测caspase-3和caspase-9的活性。采用体外泛素 化实验检测TE-1细胞的p53泛素化水平。结果：与Het-1A细胞相比,食管癌细胞中THAP11的表达显著下降(P<0.05)。 LV-THAP11转染食管癌细胞后,细胞活力降低(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),caspase-3和caspase-9活性升高(P<0.05)。 THAP11能够提高食管癌细胞中p53蛋白的表达(P<0.05)。与LV-LC组相比,转染THAP11后食管癌细胞中p53的表达上调 (P<0.05),MDM2调节的p53的泛素化也被抑制。结论：THAP11通过抑制p53的泛素化抑制食管癌细胞的增殖,促进食管 癌细胞的凋亡。     

BCL-2,p53蛋白在乳腺原位癌中的表达

目的 :探讨BCL - 2 ,p53蛋白在乳腺原位癌及正常乳腺组织中的表达及相互关系。方法 :采用免疫组化检测 15例正常乳腺组织 ,10例小叶原位癌及 4 5例导管原位癌 (DuctalCarcinomainsitu ,DCIS)。结果 :BCL - 2蛋白在正常乳腺组织及小叶原位癌中的表达均阳性 ,p53蛋白均阴性 ,基因表型呈BCL - 2 /p53-。4 5例DCIS中 ,BCL - 2蛋白阳性率 77.8% (35/ 4 5) ,p53蛋白阳性率 2 4 .2 % (11/ 4 5)。BCL - 2蛋白表达与DCIS组织学分级密切相关 (P <0 .0 1)。DCIS中有 6 6 .7%呈BCL - 2 /p53-表型 ,多为高分化和中分化病例 ,还有 33.3% ,多为差分化病例 ,坏死出现率比呈BCL - 2 /p53-表型的病例高 (P <0 .0 1)。结论 :正常乳腺组织及小叶原位癌均呈BCL - 2 /p53-表型 ;6 6 .7%导管原位癌与正常乳腺组织具有相似的凋亡调控基因 (BCL - 2 /p53- ) ,非正常表型DCLS病例多代表分化差的病例 ,可能这些病例不受正常凋亡调控基因的控制 ,结果导致肿瘤细胞的存活和生长。     

大肠癌p16抑癌基因甲基化及与Dukes分期的关系

目的 检测大肠癌患者p16基因启动子CpG区甲基化的改变,探讨其与大肠癌发生、发展和临床资料的关系。方法 采用甲基化特异PCR技术（MSP法）研究58例大肠癌标本p16基因甲基化改变,分析临床病理资料。结果 25例标本（43．1％）呈p16 CpG区甲基化阳性;Dukes C、D期病人p16 CpG区甲基化发生率（75％）明显高于Dukes A、B期病人（13．3％）。结论 p16启动子区甲基化导致p16抑癌基因失活参与了大肠癌的发生和发展;p16甲基化可以作为估计大肠癌病人预后的一个指标。